有机粉尘引起的疾病
有机的,具有抗原性的粉尘沉积于肺实质内可导致过敏性肺炎.(参见第76节过敏性肺炎).
职业性哮喘
职业性哮喘是因吸入工业生产过程中产生的特异的过敏原引起的弥漫性,间歇性及可逆性气道阻塞.
职业性哮喘与特发性哮喘病人接触刺激物后的支气管痉挛不同.产生过程中接触的刺激物可使特发性哮喘病情加重,但这些反应不限于职业性哮喘,通常接触过敏原至少18个月~5年后才发生职业性哮喘,并非开始接触后一个月内即发生,除非过敏性已经建立.病人一旦对某个抗原过敏,必然对极低浓度的抗原产生反应,此浓度远低于通常引起反应的浓度(以ppm或ppb计算).职业性哮喘只发生于少数工人.
病因学
职业环境中的变应性物质包括蓖麻子,谷粒,清洁剂生产和啤酒,皮革生产工业中的蛋白溶解酶,西方红杉木,异氰酸盐,福尔马林,抗生素(如青霉素,螺旋霉素),环氧树脂和茶.这类物质的数目还在增加(接触纺织原料粉尘,见下文棉屑沉着病).尽管把大多数形式的哮喘归于Ⅰ型(IgE)或Ⅲ型(IgG)介导的免疫反应,但这样的方法仍不合理.反应可多样化,支气管痉挛可于接触抗原后马上发生,也可接触后24小时才发生,且在停止接触1周或以上,每天晚上仍有发作.
症状,体征和诊断
病人通常主诉呼吸急促,胸部发紧,喘鸣和咳嗽,常伴上呼吸道症状如喷嚏,鼻溢和流泪等.症状可出现于接触特异性粉尘或蒸气的工作时间,但离开工作数小时后才明显,使发病与职业性接触关系不明显.可能仅有夜间喘鸣,症状常常在周末或度假时消失.
诊断需依靠找出工作环境中的致病因子及利用可疑的抗原作免疫试验(如皮肤试验).与可疑抗原接触后,气道高反应加剧,也有助于诊断.对于疑难病例,可在实验室内谨慎监控下行吸入激发试验,可确定气道阻塞的病因.肺功能试验表明工作期间气流量减少,可进一步证明职业性接触是病因.
预防和治疗
在已知变应原或支气管收缩物质的工业区必须控制粉尘,但清除所有的过敏现象和临床疾病可能办不到.有高度易感性的人必须脱离产生哮喘症状的场所,如继续接触,则症状将持续.
哮喘的治疗(一般包括口服或吸入支气管扩张剂,茶碱和对严重病人使用糖皮质激素)可使症状改善(参见第68节支气管哮喘).
棉屑沉着病
棉屑沉着病是发生于接触棉花,亚麻和大麻工人的支气管收缩.
棉屑沉着病病人几乎全是与棉花下脚料(即未加工和不纯的棉花)接触的工人,最受影响的是开棉花苞或在梳棉车间工作的工人.有证据说明,棉花苞中有些物质可引起支气管收缩.过去,人们认为长期接触棉花粉尘导致肺气肿和不可逆阻塞,但现在看来不可能,一系列死亡检查证明有些人有支气管炎而无肺气肿和肺实质破坏性改变.
周末或假期后返回工作的第一天就出现胸部紧迫感.很多主诉有胸部紧迫感的人在第一天上班时就出现通气量的下降.与哮喘的反复接触过敏原后加重不同,本病的症状和胸部紧迫感可随反复接触而减轻,通常到了周末便症状消失.反复长期数年接触,胸部紧迫感倾向于在周二或周三出现,甚至偶尔在周末出现.个别资料显示,偶尔轻度的气道阻塞可加重,并持续存在.
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