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特殊治疗 目标是COPD的病因,如评价工作地点或其他地方的环境刺激,告诉病人避免环境刺激的方法.每年给予流感疫苗,因为COPD病人在流感感染后出现一系列并发症的危险性较大.肺炎球菌疫苗可一次接种,并在6年后复种.
戒烟绝对重要,尤其是气道阻塞处于轻或中度时.多点战略最为有效,如建立停止日期,小组授课,经皮给予烟碱,以及吸入喷雾或嚼烟碱口香糖都是有用的方法.参加戒烟计划的病人,1年后25%~40%不吸烟,5年后有22%的人不吸烟.戒烟必须有几种方法.
吸烟者戒烟后几年内,FEV1 轻度增加,以后的变化与非吸烟者相似.戒烟后数月内,咳嗽咳痰减少,痰会变得粘稠.戒烟不能使损害的肺功能恢复,但可推迟劳累性呼吸困难的发生,减少COPD死亡的危险性.
对症治疗 某些药物对具有可逆性的气道阻塞有效,这些可逆因素包括支气管炎症,腔内分泌物和平滑肌痉挛.
支气管扩张药物 尽管多数COPD的气道阻塞是不可逆的,但在吸入β2
-制剂的定量喷雾剂后常有部分但却轻微的可逆性.在实验室中对一种支气管扩张剂无反应并不能证明支气管扩张剂治疗无效.对支气管扩张剂反应最佳的病人,每年FEV1
下降最少,5年生存率最高.无证据显示规则使用支气管扩张剂可减慢肺功能衰退.
β 2 -激动剂,如异丙喘宁,沙丁胺醇,特布他林和吡布特罗,心脏副反应较非选择性β-激动剂小.与口服相比,吸入制剂起效快,支气管扩张作用强且副反应少,如骨骼肌震颤.可选择定量吸入制剂.应指导病人缓慢吸入,吸入前先呼完气,吸入后短暂屏气.掌握不好的病人可使用贮雾罐.
抗胆碱能药物的作用尚不清楚,可能通过抑制正常的胆碱能介导的支气管舒缩紧张性起作用.其四元铵复合物,异丙托溴铵,很少吸收,不损害粘液纤毛清除功能,几乎无副反应.研究发现,对于COPD,异丙托溴铵比β2
-激动剂的支气管扩张作用强,有统计学意义,这可能与研究的剂量选择有关.应有严格的剂量规定,每4~6小时接受2~4喷.由于异丙托溴铵起效较迟,如需要可合用β
2 -激动剂.对于COPD,可先给予β2 -激动剂,除非发生了副反应.
茶碱能减少平滑肌痉挛,增加粘液纤毛清除功能,改善右心室功能,降低肺血管阻力和动脉压力.其作用机制知之甚少,但不同于β2
-激动剂和抗胆碱能药物.茶碱在改善膈肌功能和运动期呼吸困难中的作用尚有争论.
茶碱的毒性与其血浓度有关.失眠和胃肠道反应常发生于血浓＜20mg/L时,但随时间延长该副反应会减少.更严重的副反应,如室上性或室性心律失常以及癫痫发作,常发生于茶碱血浓度＞20mg/L.然而有些病人当血浓度＞30mg/L时也几乎无副反应,而其他病人,尤其是＞60岁者,当血浓度刚＞20mg/L时,就可出现严重副反应.对轻微的副反应不必过多顾虑.
茶碱在肝脏的排泄差异很大,受遗传因素,年龄,吸烟,饮食,肝功能不全,严重低氧血症和某些药物的影响.应测定血茶碱水平,一直到达到稳定状态后,通常为2~4天后,以确定其水平在治疗范围内(10~12mg/L).对于稳定的病人一般不需复查血浓度,但如病人临床状况或治疗方案有明显改变时则必须复查茶碱水平.缓慢吸收的口服茶碱制剂,使服药次数减少,增加了顺应性.小剂量茶碱与吸入β2
-激动剂联合使用,可减少副反应,增加支气管扩张作用,但并非协同作用.
皮质激素对多数慢性稳定的COPD病人无益处.然而,15%~20%病人在接受皮质激素后通气功能有潜在的改善.这些病人吸入β2
-激动剂后,FEV1 的改善≥25%.只有在病人已接受其他主要治疗以后,才可试用口服皮质激素(如强的松0.5mg/kg,2~4周).只有在肺功能指标有客观的改善时,才可继续使用激素.然后剂量应减至能维持改善的最小量.已有关于吸入皮质激素治疗COPD的研究,虽尚无定论,但许多医生使用吸入激素以减少口服激素的用量.短期口服激素(5~7天),并快速减量有益于COPD急性加重.
抗生素 许多COPD的急性加重,以产生脓痰为表现的支气管炎症,是否由感染或其他因素所致(如接触严重污染的空气),尚不肯定.进一步说,感染是否由病毒或细菌所致也不清楚,虽然约25%的加重被认为是病毒所致.不管怎样,多数临床医生在COPD加重期使用抗生素.对照研究显示,较之安慰剂组,经抗生素治疗的急性加重病程较短,且似乎较少出现严重后果.在常规培养和革兰氏染色前即可开始治疗,特别是对咳嗽加重,痰量增多,呼吸困难或发热的病人.应指导病人在抗生素开始治疗的10~14天期间注意痰性状的改变.只有当间隙抗生素治疗时仍频繁加重时,才考虑长期抗生素治疗.
甲氧苄啶-磺胺甲噁唑(TMP-SMX)160mg/800mg每日2次,由于其高效低价,常用于处理COPD加重.氨苄青霉素250~500mg每日4次,四环素250mg每日4次,多西环素100~200mg/d也可使用.耐四环素肺炎链球菌的高发生率以及尽管发生率低但却正在增加的耐氨苄青霉素流感嗜血杆菌(包括β-内酰胺酶或非β-内酰胺酶相关的)是选用TMP-SMX的又一理由.阿莫西林-棒酸250~500mg每日3次,氧氟沙星400mg每日2次,头孢呋辛250~500mg每日2次,对产β-内酰胺酶的流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌也有效.但这些药物比TMP-SMX贵许多,应被保留用于严重的病人.
分泌物的稀化和松解 外周气道的粘稠分泌物是引起COPD气道阻塞的重要机制.没有药物,不管是口服还是吸入,能有效地稀化分泌物.脱水使分泌物稠厚,故病人应保持水分.劝说病人足量饮水,以保持尿色清淡.吸入温水蒸汽可帮助某些病人排出分泌物.调节咳嗽,在深吸气后连续咳嗽2~3次,有助于松解痰液.拍击胸壁或使用电动叩击器,有助于咳痰困难的病人松动痰液.然而其在COPD中的作用未被证实.
辅助治疗 辅助治疗的目的是改善所有病人的功能,而对基础肺部病变几无作用.应鼓励病人接受治疗.
氧疗 长期O2
疗可延长低氧血症COPD病人的生命.24小时方案优于夜间12小时方案.O2 疗可降低血细胞比容使其趋于正常,中度改善神经精神因素,改善肺血液动力学异常.肺O2
中毒不是问题,且高碳酸血症病人的PaCO2 增加很少.
达到标准(表68-9)的出院病人都应长期进行O2
疗,如低水平运动即使PaO2 ≤55mmHg(SaO2 ≤88%)者.30天后,应复查吸室内空气时的PaO2 ,以明确病人是否仍然达到此标准.
对于虽未达到长期O2 疗标准,但临床评价有促使低氧血症因素的进展的COPD病人,应作睡眠监测.如发现发作性SaO2
＜88%达5分钟,应予夜间O2 疗；认为这种发作无害是轻率的.
鼻导管吸O2 的流量能使PaO2 ＞60mmHg(SaO2 ＞90%)即足够,在病人休息时通常流量≤3L/min.O2
可通过电动O2 浓缩器,液O2 系统或压缩O2 钢瓶供给.O2 浓缩器耐用,适用于在家时间长的病人,但价格贵.这类病人还需要背包式小O2
桶,以备停电和行走时使用.
液O2 适用于多数时间在室外的病人.便携式液O2 装置便于携带,且比便携式压缩O2
瓶的容量大.大型压缩O2 瓶是供O2 方法中最为昂贵的,仅用于其他方法不能得到时.应告知病人使用O2 时吸烟的危险性.
有多种装置可保存病人使用的O2 量,既可使用贮存系统,也可通过仅在吸气时提供O2
的方法.这些装置纠正低氧血症与持续供O2 系统同样有效.
在乘飞机旅行时,有些COPD病人需吸O2 .由于商业航线机仓压力相当于在1520~3048米高原,故吸入O2
分压有明显下降.在1520米时吸入O2 浓度(FiO2 )为17.1%,3048米时为13.9%.由于COPD病人的通气贮备能力有限,故低FiO2
有加重低氧血症的潜能.血碳酸正常的患COPD的病人如在海平面PaO2 ＞68mmHg,一般在飞行时PaO2 ＞50mmHg,不需要给O2
.所有有高碳酸血症,明显贫血(血细胞比容＜30),或同时存在心脏或脑血管病变的COPD病人均需在长途飞行中给O2 ,并应在预定机票时告知航空公司.飞机上不允许病人自己带O2
,飞机可提供化学产O2 系统.病人应自己带好鼻导管,因为飞机上一般只提供面罩.
体力活动 病人常喜静坐,因为他们有活动时呼吸困难,或因呼吸衰竭而长期住院致严重骨骼肌萎缩.活动时通气和心血管的需要增加.这些影响可通过递增活动计划来改善.活动训练对严重的晚期COPD病人几乎无作用.上肢无支撑活动较腿部活动不易致呼吸困难和疲劳,故上臂活动有助缓解呼吸困难.
应教给病人在日常生活活动时保存能量的方法.性活动困难应被讨论,建议采用保存能量的性交体位或用非性交方式获得性满足.
营养 许多进展的COPD病人有重要的但是缓慢进行性的体重减轻,某些病人可变得明显恶病质.另一些病人体重减轻则呈阶段性,似乎因合并急性疾病或住院而加速.这些病人无蛋白质营养不良的迹象；精肉保存,血清白蛋白正常.然而因过度体重减轻使呼吸肌强度减弱.体重过度减轻的主要原因是静息时能量消耗增加了15%~25%,可能是由呼吸功明显增加所致.餐后代谢明显增加和产热(饮食所致生热作用),日常活动较高的能量耗费和对需要而言相对不足的热量摄入可能是重要的因素.
改善营养可恢复呼吸和全身肌肉强度和耐力.这种改善只有在获得明确体重恢复后才会发生,而这种体重恢复只有在控制良好的医院环境内才能持续完成,住家的病人极少成功.
肺移植 接受肺移植的COPD病人多数为α1
-抗胰蛋白酶缺乏者.1989以来,比较容易的单侧肺移植术已在很大程度上取代了双侧肺移植术.与双侧肺移植术相比,单侧肺移植术手术早期和晚期的病残率较低,死亡率较低,但呼吸室内空气时,FVC,FEV1
和PaO2 较低.通常不需要体外循环.需要终身免疫抑制剂治疗.
肺减容手术 已施行对肺气肿病人切除双侧相对无功能区域的肺减容术.初步报告高度选择性病人的手术死亡率约5%.在多数病人,这种手术可轻度改善FEV1
,使肺总量减少,且比较明显地改善运动耐量,呼吸困难和生活质量.许多病人不再需要长期O2 疗.持续1年观察显示其改善不如肺移植术.改善的机制被认为是增加了肺弹性回缩力和改善了膈肌功能和通气/灌注比例.目前,美国医疗保险制度不承担手术费用.
肺康复规划 通过已知有可能改善肺功能的每一种方法来改善所有病人的肺功能.这些方法包括许多辅助治疗的成分.应教育病人和其家人有关COPD及保健的知识,使病人树立尽可能自己照料自己的信心.一项仔细的多方法联合的康复计划有助于严重COPD病人在提供实际的改善期望的同时调节生理限制.康复治疗的益处是改善独立性,生活质量,活动能力和减少住院.肺功能并不能被改善.
终末期COPD的治疗应包括个体化的康复计划.许多医院和健康服务机构提供正式的,多项训练的康复计划和重点加强方法.这些计划对急性呼吸衰竭后呼吸机依赖的病人尤为重要.其中许多病人可达到每天脱机数小时和部分地自我料理,有些甚至可回家使用呼吸机.
α 1 -抗胰蛋白酶缺乏的治疗 对严重病人,可使用纯人体α1
-抗胰蛋白酶(60mg/kg静脉给予,每周1次)治疗,可使血清α1 -抗胰蛋白酶达到保护性水平(80mg/dl,为正常值的35%).由于肺气肿导致永久的结构改变,故该治疗不能改善肺结构和功能,但假说应能阻止肺气肿的进展.典型地,1个70kg重的病人,用该药治疗1年的费用约为25000美元.α1
-抗胰蛋白酶应用于有肺部病变且血清α1 -抗胰蛋白酶＜80mg/dl的病人；吸烟相关的肺气肿和正常或杂合子表型的病人无使用指征.肺功能正常的PI*
ZZ者应予随访而非治疗,当肺功能异常时,尤其是血清检查显示恶化时应考虑α1 -抗胰蛋白酶治疗.＜50岁的严重损害的病人,应考虑肺移植.肺减容手术在治疗α1
-抗胰蛋白酶缺乏的肺气肿中的效果尚不肯定.基因治疗正在研究中.
并发症的治疗 对肺源性心脏病病人,必须治疗基础肺疾病.必须通过长期O
2 疗纠正低氧血症.利尿剂可控制水肿.洋地黄应在室上性心律失常时使用.
对于COPD的急性呼吸衰竭,首要目标是改善低氧血症,防止组织缺氧.该目标可通过低浓度吸O2
来达到,使PaO2 上升至60mmHg(SaO2 90%),这可防止组织缺氧,但不会完全去除低氧性通气驱动.在氧离曲线陡直段,少量的PaO2
增加,即可致O2 饱和度的大大增加.Venturi面罩可供24%~28%的O2 , 也可使用鼻导管,O2 流量为1~2L/min.PaCO2
可能轻度增加,但由于慢性高碳酸血症使血碳酸氢盐水平通常升高,故酸中毒仅轻度加重,而且如pH不＜7.25,常能耐受.
其次,是针对可逆性气道阻塞的治疗,包括水化,静脉注射氨茶碱,皮质激素,β2 -激动剂或溴化异丙托品吸入治疗.在采集痰标本作革兰氏染色和培养后,应开始合适的抗生素治疗.应复查临床情况,至少每4小时复查血气分析.应密切监测pH和PaCO2
.
许多病人可经保守处理.低氧血症和高碳酸血症有轻度恶化,但只要临床状况稳定或改善,即无指征作机械通气.双水平正压(BiPAP)的无创机械通气方法正在研究.血气水平和临床情况恶化,特别是进行性疲劳和合作困难,提示需要气管插管和机械通气.在发生急性呼吸衰竭前就应明确病人是否有接受机械通气的愿望,转为气管切开的危险性和呼吸机依赖的可能.有些病人选择晚期病人收容所和安乐死(参见第294节).那些严重活动受限的病人,呼吸不足逐渐加重的病人,FEV1
＜0.5L和严重血气异常(在海平面静息呼吸室内空气时PaO2 ＜ 50mmHg,伴PaCO2 ＞60mmHg)的病人,呼吸机依赖的危险性最大.恶病质也提示预后不良.
机械通气不应使PaCO2 迅速下降.因为血碳酸氢盐水通常升高,PaCO2 急
剧下降可导致严重碱中毒,引起抽搐,昏迷和死亡.足够的营养是必需的.气管插管可使用3~4周,以后需气管切开.然而,病人应尽可能快地撤机,常常是在几天内撤机.加上一个好的康复计划,许多病人可恢复至以前的功能水平.
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