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实验室检查
COPD早期,动脉血气分析显示轻或中度低氧血症,无高碳酸血症.随着病情进展,低氧血症更为严重并出现高碳酸血症.出现高碳酸血症时,FEV1
常低于1L.急性加重期动脉血气异常加重,活动和睡眠期亦可加重.功能残气量和残气量增加,肺活量减低.
健康人红细胞生成与PaO2 相应,但COPD病人的反应不一致.例如,在海平面,COPD病人PaO2
＞55mmHg时,很少出现有临床意义的红细胞增多症.
稳定期慢性支气管炎病人的痰为粘液性.在加重期,痰通常变成脓性,中性粒细胞增多.革兰氏染色常显示混合细菌,常见革兰氏阳性双球菌(肺炎链球菌的特征)和多形细小的革兰氏阴性杆菌(流感嗜血杆菌的特征).这些是痰培养最常见的病原菌.还可发现其他口咽共栖菌丛如卡他莫拉菌,偶可引起急性加重.住院病人痰革兰氏染色和培养可显示革兰氏阴性杆菌,或偶有金黄色葡萄球菌.
诊断
病史和物理检查可提示COPD的可能性.胸部X线和肺功能试验有助于建立诊断.
早年发生COPD和非吸烟者发生COPD应作有关α1 -抗胰蛋白酶缺乏的检查,可通过测定血清α1
-抗胰蛋白酶水平,以明确表型(PI* ).以肺底部为主的肺气肿的胸片表现提示遗传性缺陷,如＜50岁的无缓解的哮喘者或无明显危险因素的肝硬化者亦同样提示遗传性缺陷.
不作右心导管难以诊断肺动脉高压和肺源性心脏病.ECG表现为R或R′波等大或大于S波(V1
导联),R波小于S波(V6 导联)和电轴右偏＞110°而无右束支传导阻滞,提示肺心病.二维超声心动图,尤其是结合食管换能器,和脉冲多谱勒技术测定肺动脉平均压可用于估计肺动脉高压和右心室功能.无其他心脏异常的COPD病人的左心室大小和功能一般正常.而右心室射血分数常异常,特别是运动时.
胸部X线有助于排除其他诊断,如TB和肺癌,这些疾病可引起相似症状,而胸部X线检查可提供明确的肺气肿诊断依据.放射学对严重肺气肿可明确诊断,对于较严重的病人,约有一半可作出诊断,而轻度病人则不能作出诊断.严重肺气肿的X线表现为胸廓前后径增大,横膈低平,胸骨后透亮区增宽,胸骨与横膈的夹角增大,≥90°.心影趋于狭长.肺血管影突然变细是肺气肿的一个表现,但可能难以确定,除非伴有明显的肺透亮度增加.PI*
ZZ病人,PAE主要并常开始于肺底部.
大泡,表现为直径＞1cm的透亮区,有弓形发丝样阴影所围绕,是肺气肿的证据.然而,大泡仅反映局部的严重病变,而不足以提示广泛肺气肿.CT,特别是高分辨CT(层厚1~2mm),可清楚地显示肺气肿的血管稀疏区域和大泡,但常规处理并不需要如此详细.
COPD合并右心室肥大(肺心病),在X线上无明显的心脏横径增大,然而与以往胸片比较,可发现心影较过去增大.如心脏向前增大,心影可占据胸骨后透亮区.肺门血管影增大.
肺功能检查(参见第64节)有助于COPD的诊断,严重性估计和随访进展.用力呼气肺活量量化了气道阻塞.气流阻塞是症状性呼吸不足的一个重要指标并很可能有血气异常.随着疾病的加重,FEV1
和FEV1 /FVC进行性下降.较之其他气道动态检测,FEV1 变异性小,并能比较准确地通过年龄,性别和身高来预计.通过用力呼气流量-容积环可获得粗略的可比较信息.这些检查不能区别慢性支气管炎和肺气肿.动脉血气分析可发现低氧血症和高碳酸血症,并明确其严重性.
由于肺气肿破坏了肺泡毛细血管床,故单次呼吸一氧化碳弥散量(DLCO) 下降,且与肺气肿的严重程度一致.DLCO可用于预计COPD病人运动时的去饱和程度.只有当DLco＜55%的预计值时才会发生去饱和.除非诊断被怀疑或欲估计手术的危险性,测定弥散量,肺容量和运动时的生理反应通常无多帮助.
预后和病程
气道阻塞的严重程度影响COPD病人的生存率.FEV1 ≥50%预计值的COPD病人的死亡率与一般人群相似.FEV1
在35%~50%的预计值的病人,10年中的死亡率略增高.FEV1 ＜0.75L(约20%的预计值)病人1年内的死亡率约30%,10年内死亡率约95%.高碳酸血症是预后的不利因素.近期资料提示显著的气流阻塞可逆性是有利的预后因素.
COPD病人一般由并发症导致死亡,如急性呼吸困难,严重肺炎,气胸,心律失常或肺栓塞.某些严重气道阻塞者可存活超过平均生存期许多年,长达15年.
α 1 -抗胰蛋白酶缺乏的COPD病人的自然历程不完全清楚.肺气肿常见于PI*
ZZ病人.吸烟的PI* ZZ病人的预期寿命短于不吸烟的PI* ZZ病人.而不吸烟的PI* ZZ病人的预期寿命短于不吸烟和吸烟的PI*
MM病人.肺部病变的严重程度差异很大,有些吸烟的PI* ZZ病人的肺功能保护得很好,而有些不吸烟的PI* ZZ病人的肺功能却有很重损害.从人群调查中发现的PI*
ZZ者,不管是否吸烟,较之因肺部病变而发现的PI* ZZ者,肺功能较好,并可能活到七八十岁.男性病人,伴有哮喘者,反复呼吸道感染者,有肺部疾病家族史者更常发生气流阻塞.α1
-抗胰蛋白酶缺乏最常见的死因是肺气肿,伴肝硬化,且常伴肝癌.
治疗
COPD的处理包括特殊治疗,对症处理和辅助治疗.治疗根据疾病严重性而定.美国胸科协会的严重度分级是根据FEV1
而定的,因其与病残率和死亡率关系最为密切(表68-8).
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