骨质疏松症
为全身性进行性骨密度减少(即每单位骨组织量减少),
使骨骼强度减弱,但无机质与有机质的比例并未改变.
正常骨组织,骨形成与骨吸收相互平衡.骨质疏松时,骨吸收速率超过成骨速率,故骨量减少,但无矿化缺陷.女性雌激素水平下降可引起破骨细胞活性升高；年龄大于60岁后,成骨细胞活性下降迅速.男性早熟睾酮水平减少,破骨细胞活性亦增加.这些改变均可造成骨量的进一步丢失,最终下降至骨折阈值以下.患者无论有无创伤均可能发生骨折.骨丢失同时影响骨小梁和骨皮质.组织学上示皮质变薄,网状骨骨小梁数目及体积减少,但骨缝宽度正常.典型的小梁丢失见于绝经后骨质疏松.骨矿化缺陷(骨软化)与骨质疏松可能并存.
正常骨量高峰出现于35岁以前,维持约10年.这期间,骨转化是平衡的,即骨形成与骨吸收基本相等.以后以每年0.3%~0.5%速度丢失.女性绝经后5~7年内,骨丢失加速(每年3%~5%,为绝经前10倍).
骨质疏松的主要临床表现是骨折,慢性疼痛.当然,并非每个低骨量患者均会发生骨折.骨量即骨密度是可以测量的,并用以预测骨折发生的可能性.然而,不行骨活检仍很难预测骨的质(骨力度的重要组成).跌倒会增加骨折的额外风险.许多老年人由于协调力差,视力减退,肌肉无力或思维混乱,且常服用安眠药或其他药物,故容易跌倒.使用髋托有助于减少髋关节骨折的发生率.加强体育锻炼能增加骨矿物质密度,增强其稳定性及肌肉强度.
分类,病因学和发病率
成骨细胞组成骨基质,使骨矿化.破骨细胞则吸收骨质,并受全身性激素,细胞因子及其他局部因素(如甲状旁腺素,降钙素,雌激素和25-羟维生素D)调控.雌激素不足会加速更年期的骨丢失,影响特异性细胞因子循环浓度(如IL-1,TNF-α,粒-巨噬细胞集落刺激因子和IL-6),这些细胞因子水平随雌激素下降而升高,并通过重建,分化及破骨细胞激活作用加强骨重吸收.与男性相比,女性降钙素水平较低,但与年龄相关的骨质疏松没有重要关系.
机械压力往往增加骨质量,而固定不动使骨质量丢失加快.肥胖与较高的骨质量有关.饮食摄入钙,磷,维生素D不足,可引起年龄相关的骨丢失.体内酸碱平衡也很重要.如血液中HCO-
3 过碱化可延缓骨丢失.其他可引起骨质量减少的重要因素如月经初潮晚,早绝经,未经产,咖啡,饮酒,吸烟.骨质量多少与种族性别有关.黑人和西班牙人(美国的拉丁美洲后裔)高于白种人和亚洲人,因此尽管黑人和西班牙人也会发生骨质疏松,但发病年龄通常比白人和亚洲人晚.男性高于女性.遗传因素在骨质疏松发病中也起重要作用.绝经后妇女有家族性骨折史则发病率较高.
|
