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骨关节炎
(退行性关节病；骨关节病；肥大性骨关节炎)
是一种以透明软骨改变,关节软骨损伤,骨组织肥大,骨赘形成为特征的骨关节病变.
骨关节炎(OA)是所有关节病中最常见的一个类型.无症状性骨关节炎最早可发生于20~30岁年龄,可见于所有70岁左右的人群.几乎所有的人到40岁时负重关节都有一些骨关节炎的病理改变,但仅少数人出现症状.男女发病率相同,但男性发病较早.
OA曾出现在古代动物,如鱼类,两栖类,爬行类(恐龙),鸟类,猛犸象以及穴居熊等.差不多所有脊椎动物都可发生OA,提示该病随着骨骼的进化而出现.在鲸鱼,海豚,江豚等水生动物中也发现此病,但有两种呈倒悬体位的哺乳动物不患此病,即蝙蝠和树獭.这种普遍性表现,与其说骨关节炎是一种疾病,不如说是一种古老生物修复机制.
分类
骨关节炎分为原发性(特发性)和继发性(继发于某些已知因素).原发性全身性骨关节炎累及远端和近端指间关节(出现Heberden和Bouchard结节),第1腕掌关节,颈腰椎的椎间盘及椎突间关节,第1跖踇关节,髋和膝.原发性骨关节炎的亚型包括侵蚀性,炎性骨关节炎,迅速破坏的肩(和老年人中较少见的膝髋)关节炎.弥漫性特发性骨骺肥厚是影响大关节OA样的脊柱骨赘形成综合征,但很少甚至没有关节软骨的丢失.髌软骨骨关节炎见于青年人,一种轻度的髌软骨骨关节炎也可以出现.
任何能改变软骨细胞微小环境改变的因素均能导致继发性骨关节炎的产生,包括先天性关节畸形；遗传学缺陷；感染性,代谢性,内分泌性和神经病性疾病；改变透明软骨正常结构与功能的各种疾病(如RA,痛风,软骨钙质沉着)；对透明软骨及周围组织的创伤(包括骨折；一个或一组关节长期过劳,例如某些铸造,采煤,驾驶汽车等职业).
病理生理学
正常关节具有很低的摩擦系数,因此如无异常过劳和损伤,关节就不会磨损.透明软骨没有血管,神经及淋巴管,从体积上看细胞成分只占5%,95%为水和细胞外软骨基质.软骨细胞是体内分裂周期最长的细胞(类似中枢神经系统细胞和肌细胞).软骨的健康状态取决于负重和活动时的泵作用,即加压时排出使用过的液体和物质,并使其进入关节腔,然后再进入小静脉；减压时则再膨胀,呈高水合状态,同对吸收对维持软骨细胞健康与功能所必需的营养物质.
OA的病理生理学过程是进展性的.由于受软骨细胞微环境改变所触发,骨关节炎初期最有可能的变化是软骨细胞发生有丝分裂,同时蛋白多糖与Ⅱ型胶原合成增加,这两种物质是软骨的重要组成部分.第二种变化是软骨下成骨细胞加强骨合成作用,推测这可能是由于软骨细胞与软骨下骨的成骨细胞之间的细胞因子交流所致.随着软骨下部位骨形成的增加,物理性质发生了变化,骨质变硬,顺应性降低,并出现微小骨折.由于微小骨折局部形成骨痂,使骨质进一步变硬,出现更多的小骨折.第三种变化是滑膜外周细胞化生,结果在关节周围抗力最小部位形成骨软骨赘(该组织不仅是骨质,而且是结缔组织的混合物,其表面被覆纤维软骨,有时散在透明软骨的增生区).这些骨刺形成的程度因关节而异,也与致病机制有关.第四种变化为软骨下的骨髓内形成骨囊肿(假性囊肿).其机制是滑膜液受到挤压时通过透明软骨裂隙进入骨髓,在此滑膜液周围发生成纤维细胞和成骨细胞反应.
大体病理所见为透明软骨表面粗糙或缺失；有凹痕,不规则,最早的病灶是局部出现大块溃烂,接着软骨表面弥漫缺失,仅留下象牙化的骨质表面.几乎所有病例在症状出现之时,都有滑膜增生和轻度滑膜炎.
症状和体征
骨关节炎发病隐匿而逐渐加重,常常累及一个或几个关节.疼痛为最早期症状,通常活动后加重,休息后减轻,晨起关节僵硬不便活动,持续不超过15~30分钟,随着锻炼而改善.当病情继续发展时,关节活动减弱,发生屈曲挛缩,有压痛及关节咿轧音或摩擦感.由于软骨,骨,韧带,肌腱,关节囊的增生,引起OA特征性的关节肿大.急性和重度滑膜炎少见,但伴有其他疾病时可发生(如痛风或假性痛风).这些病变作为骨关节炎最初的发病机制.
颈椎,腰椎的骨关节炎可引起脊髓病和神经根病,但前者的临床体征一般较轻.在椎间盘水平前纵韧带显著增厚及增生形成横嵴,侵占脊髓前部；黄韧带肥厚及增生常压迫脊髓后部.神经根病不如脊髓病多见,因为前后神经根,神经节和脊总神经只占据25%椎间孔空间,椎间孔具有很好的缓冲作用,对神经有良好的保护功能.
脊椎动脉的功能受损,脊髓梗塞和骨赘压迫食管,有时也可引起症状和体征.韧带,关节囊,肌肉,肌腱,椎间盘和骨膜均具有痛敏感性,故也可引起症状和体征.软骨下骨髓内静脉压升高也是致痛的原因.
髋骨关节炎的特征是逐渐增加的僵硬及活动范围的丧失.疼痛感觉常定位于腹股沟或放射到膝关节.由于膝骨关节炎时软骨丢失(70%病例出现于内侧),韧带变得松弛,关节不稳定性增加,有明显的局部韧带疼痛和压痛.晚期体征为触诊时有压痛及被动活动时疼痛.肌肉痉挛与挛缩时会加重疼痛.骨赘或游离体导致关节机械性阻滞.畸形和不全脱位为软骨体积缩小,软骨下骨萎陷,骨软骨赘,肌肉萎缩及假性囊肿等多种病变造成的结果.
诊断
尽管骨关节炎诊断一直比较明确,但应考虑到其他常见的风湿性疾病(如类风湿性关节炎,血清阴性反应性关节病以及假性痛风).骨关节炎发生在常见受累以外的部位提示是继发性骨关节炎,需进一步考虑病因(如内分泌性,代谢性,瘤性,生物力学性疾病影响骨和关节).
诊断一般根据临床症状,体征,对无症状病人则需借助于X线检查.血沉正常或中度增快.血液检查有助于排除其他病因所致的关节炎(如痛风,类风湿性关节炎).滑膜液的分析常可显示本病关节液的特点(表49-3,49-4).X线检查常表现为关节间隙的狭窄(尤其是膝关节骨关节炎的早期非对称性狭窄),软骨下骨密度增加,关节周围有骨赘形成,软骨下骨髓腔内假性囊肿的形成.
预后和治疗
本病的病理生理学过程通常是呈进展性的,但偶尔可没有任何预见性地停止或逆转.治疗包括康复治疗,即预防功能障碍,要尽可能在残疾发生之前就开始,以降低残疾程度和缩短其持续时间(参见第291节).主要应考虑具体病人的组织变化的时期和严重程度,受累关节数目以及患者疼痛周期,疼痛原因(生物力学缺陷或炎症)和病人的生活方式.治疗也包括对病人的指导,要告诉病人本病的性质(生理学和生物力学),预后(一般良好),合作的必要性以及怎样达到与保持身体健康的最佳水平.日常生活必须注意避免使用软椅或向后斜靠的椅子；不要在膝关节下垫枕头；坐不会下陷的平直椅子；使用有床板的硬床和设计舒适的汽车座位；进行身体姿势训练；坚持工作和劳动；坚持体力和智力活动.
锻炼(活动范围,等长,等张,等力活动,姿势和强度)有助于保持软骨组织健康和关节正常活动范围,并能增加肌腱和肌肉的应力吸收.每天进行伸展运动非常重要.制动一段不长的时间就可加重骨关节炎的进展,并使之恶化.把有计划的运动作为治疗的一部分,有可能使膝,髋关节骨关节炎静止不发展,甚至发生逆转.应保持休息和锻炼之间的平衡,日间每4~6小时要休息一下,以便软骨能吸收关节液中的水分和营养.
目前尚无依据证明应用NSAID对骨关节炎有长期疗效.醋氨酚(ac-etaminophen)最大剂量为1g,每日4次,能有效镇痛,且比NSAID更安全.在疼痛反复发作或炎症体征明显时,可使用阿司匹林或其他NSAID,能有效地缓解症状(参见第50节).COX-2抑制剂能控制炎症反应,减轻疼痛,副作用较小,处于最后的研究阶段.当支持患病关节的肌肉受牵拉而引起疼痛时,肌肉松弛剂通常可提供暂时的疗效(一般均给予小剂量).一般不要给病人口服肾上腺皮质激素.关节内注射激素对关节有炎症表现的病人有效,而且应间断注射.药物治疗在最佳的治疗计划中占次要地位,其比重约占整个计划的15%.透明质酸,滑膜液中一种正常的生理成分,已被证实治疗膝关节炎有效.商业制剂如Hyalgan和ARTZ,注射用药后,在临床,放射学及实验室指标中均获得明显改善.
如所有保守治疗均无效,必须考虑外科治疗,如椎板切除术,切骨术,全关节置换术等.在脊柱,膝,第一掌指骨关节炎,不同的支持器可使其减少负重,但必须继以特殊训练.其他辅助治疗有经皮神经刺激和局部摩擦(如用辣椒素).而用于保护软骨或软骨移植的实验性治疗仍在进一步研究中.
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