症状,体征和诊断
患者的临床表现因饮酒的方式,对乙醇的肝细胞毒性作用的个体敏感性以及上述组织损伤的类型不同而有明显的差异.患者可在长时间内没有任何肝脏的症状和体征,症状一般与饮酒的量和酗酒的时间长短有关,一般地,病人往往在30多岁时出现明显症状,而40多岁时可出现严重的病变.
仅有脂肪肝的患者通常没有症状,33%的患者可出现肝脏肿大,但表面光滑,偶尔有触痛.常规的生化检查一般也正常,γ-谷氨酰转肽酶(GGT)常增加.还可出现蜘蛛痣以及由酒精中毒直接造成的高雌激素血症和低雄激素血症的症状.
临床上,可根据病人的临床表现怀疑酒精性肝炎,但确诊要靠病理学检查.在酒精性肝病临床经过的各个阶段中都可见到相应的组织学损害.酒精性肝炎患者可出现疲乏,发热,黄疸,右上腹痛,肝脏杂音和肝触痛,肝肿大及白细胞增多,但这些临床表现在败血症,胆囊炎或机械性肝外胆道梗阻时也可出现.
肝硬化也可无临床表现,或有酒精性肝炎的特征或出现明显的并发症：门脉高压伴有脾肿大,腹水,肝肾综合征,肝性脑病甚至肝细胞癌.
实验室检查
虽然常规的血液学和生化检查有时可提示酒精性肝病,但往往是非特异性的,不能作为确诊的依据.酒精性肝病患者可出现各种形态异常的红细胞,包括靶形细胞,巨红细胞,刺状细胞和口形细胞,而且平均细胞容积(MCV)往往增加,这可能是对酗酒者有用的指标,因为MCV在停止饮酒后逐渐恢复正常.血小板减少症也很常见,可能由于酒精对骨髓的直接毒性作用或继发脾亢所引起.
在酒精性肝炎时,转氨酶水平中度升高(约为250u/L),结合的胆红素血症在医院内也会加重.此外,血清丙氨酸转氨酶(ALT)的活性与血清天冬氨酸转氨酶(AST)比较相对要低(这主要是由于5′-磷酸吡哆醛的丢失所造成),AST与ALT的比值大于2.血清GGT的活性有助于发现酒精性肝病,其价值不在于它有特异性,而在于其在大量酒精摄入和/或酒精性肝病时显著升高.同时测定MCV,GGT和碱性磷酸酶可能是诊断慢性酒精性肝病最好的常规联合实验室检查.肝扫描和超声波检查有时对诊断也有帮助.肝活检(参见第37节)是唯一可靠的诊断手段,尤其对酒精性肝炎患者.在酒精性肝病时也可出现其他类型的肝脏疾病.
预后和治疗
如果戒酒,非纤维化的肝损害就可恢复,而且酒精性肝炎,纤维化以及肝硬化病人的存活率明显提高.酒精性肝炎对机体的影响可能取决于发生纤维化和肝细胞坏死的程度.另外,硬化性玻璃样坏死是否可逆转还有待研究.
理论上,这种疾病的治疗很简单明了,但实际上要求病人戒酒却很困难.有时病人在疾病严重发作,社会生活打击(如失业,家庭破裂)以及医生的劝告之后而自愿戒酒,这有助于酒精性肝病的许多病变恢复.除此之外,治疗只能是一些非特异的支持疗法.在急性酒精性肝病停药后,需要提供支持性疗法,维持水,电解质平衡,对于有严重的停药后症状的病人需很谨慎地给予镇静剂(如苯二氮类).有严重肝病的患者使用过量的镇静剂会诱发肝性脑病(参见第195节酒精中毒).
营养及全身支持疗法由来已久.皮质类固醇类药物用于酒精性肝病的治疗尚有争论,但对于较为严重的肝病,尤其在肝性脑病,可能有较好的疗效.对肝纤维化形成的治疗方法(如秋水仙素,青霉胺)的有效性尚未证实.丙基硫氧嘧啶治疗酒精性肝病可能出现的高代谢血症虽然有效,但未被广泛接受.酒精性肝病并发创伤,感染,胃肠道出血,营养不良,体液潴留和门体性肝性脑病时需要格外注意,这些将在本手册的其他章节中讨论.
(丘德凯 译)
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