腹 泻
粪便次数增多,液体含量或体积增加.
(参见第28,30和31节；第260节中的新生儿急性感染性腹泻；第265节中急性感染性胃肠炎)
在西方社会,健康成年人的粪便量为100~300g/d,这取决于不被吸收食物的量(主要为碳水化合物).当粪便重量增加到300g/d以上时即可发生腹泻,除非这种粪便量仍属正常(如饮食中富含植物纤维).腹泻主要由过多的粪水造成(即粪便重量的60%~90%是水).
病因学和病理生理学
腹泻可因感染,药物,有关的食物,手术,炎症,转运过程改变和精神因素所引起.这些原因通过以下四种机制引起腹泻：提高渗透压,增加分泌,炎症和减少吸收时间.
渗透性腹泻 可发生于肠腔中有过量的不吸收的水溶性溶质,此时肠腔内可有水潴留.糖不耐受,包括由于乳糖酶缺乏导致的乳糖,或应用难于吸收的盐类(硫酸镁,磷酸钠)作为轻泻药或抗酸药时可发生渗透压性腹泻.
食用大量己糖醇(如山梨醇和甘露醇)作为糖的代用品可因吸收缓慢与刺激小肠快速运动而导致渗透性腹泻("膳食性"或"口香糖性"腹泻).甚至摄入过量的某些食物,如某些水果能产生渗透性腹泻.
分泌性腹泻 由小肠和结肠分泌的盐类和水分超过其吸收能力所致.刺激肠道分泌的物质包括细菌毒素(如霍乱),致肠病的病毒,胆汁酸(如回肠切除后),未被吸收的食物脂肪(如脂肪泻时),某些药物(如蒽醌泻剂,蓖麻油,前列腺素)和肽类激素(如来自胰腺肿瘤的肠血管活性肽).显微镜下结肠炎(胶原性或淋巴细胞性结肠炎)占分泌性腹泻的5%.在妇女中该种腹泻可高达10倍,一般常见于≥60岁患者.尽管腹泻常常无其他症状,但可出现恶心,呕吐,腹痛,胃肠胀气和体重下降.症状往往持续时间较长.洛哌丁胺(易蒙停)能控制症状,强的松或磺胺嘧啶能消除组织学变化.
渗出性腹泻 可发生于许多粘膜性疾病(如局限性肠炎,溃疡性结肠炎,结核病,淋巴瘤和癌肿)患者中,粘膜的炎症,溃疡或肿胀可引起血浆,血清蛋白,血液和粘液流出,使粪便的体积增大和液体含量增多.若直肠粘膜受累,由于炎性直肠对膨胀更加敏感,故可引起里急后重和排便次数增多.
吸收时间过短可见于食糜无充分时间与胃肠道足够的吸收面接触,导致过多的水分潴留于粪便中.引起接触时间减少的因素包括小肠或大肠切除,胃切除,幽门成形术,迷走神经切断术,肠节段旁路术以及可刺激肠道平滑肌加速转运的药物(如含镁的抗酸剂,缓泻剂等)或体液因素(如前列腺素,血清素).
吸收障碍(参见第30节),可由渗透性或分泌性机制引起腹泻.如果不吸收的物质量很多,属水溶性且分子量小,则腹泻可能由渗透性机制所引起.脂类不具有渗透性,有些(脂肪酸,胆汁酸)具有促分泌作用,可引起分泌性腹泻.在广泛的吸收障碍(如非热带口炎性腹泻)患者中,脂肪吸收障碍可引起结肠分泌,碳水化合物吸收障碍可引起渗透性腹泻.
食糜在肠管转运的时间延长,粪便中细菌在小肠内增殖,亦可发生吸收障碍相关性腹泻.能延长食糜转运时间和使细菌过度生长的因素包括肠节段狭窄,硬皮病性肠病以及手术形成的肠袢滞留.
矛盾性腹泻 可由于儿童,衰弱或痴呆成人患者的粪便嵌塞周围引起的渗出所致.
