急性胰腺炎
病因学和发病机制
胆道疾病和酒精中毒两者占急性胰腺炎住院患者病因的80%以上.其余20%的病因可能是药物(例如硫唑嘌呤,柳氮磺胺吡啶,速尿,丙戊酸),与高脂血症有关的雌激素的应用,感染(例如流行性腮腺炎),高甘油三酯血症,内镜下逆行胰腺造影术,胰管结构异常(例如狭窄,癌肿,胰腺分裂),胆总管及其壶腹部位的结构异常(例如胆总管囊肿和Oddi括约肌狭窄),手术(特别是胃和胆道的手术以及冠状动脉搭桥手术后),胰腺的钝器伤和穿透伤,甲状旁腺功能亢进和高钙血症,肾移植,遗传性胰腺炎或尚未确定的病因.
在胆道疾病方面,引起胰腺炎发作的原因是胆石在排入十二指肠以前暂时性嵌塞于Oddi括约肌内所致.其确切的发病机制尚不清楚,最近资料表明在无胆汁反流的情况下胰管梗阻能导致胰腺炎,这表明管道压力增加可触发胰腺炎.
每天摄入乙醇量超过100g,连续数年,可使胰酶蛋白沉淀在胰小管中.最终沉淀的蛋白栓子逐渐累积,从而引起更多组织的组织学异常.3~5年以后便会发生胰腺炎的第一次临床发作,其原因可能在于胰酶的过早活化.
大体上的病理改变可能以水肿或坏死和出血为主.引起组织坏死的原因是多种胰酶的激活,包括胰蛋白酶和磷脂酶A2
.出血的原因在于胰酶广泛激活,其中包括胰弹性蛋白酶,该酶能溶解血管的弹性蛋白的纤维.在水肿型胰腺炎中,炎症反应常局限于胰腺,其死亡率低于5%.在以严重坏死和出血为特征的胰腺炎中,其炎性反应并不仅仅局限于胰腺,死亡率≥10%~50%.
含有毒素和已激活的胰酶的胰腺渗出液会渗入腹膜后腔,有时渗入腹腔,从而诱发化学性灼伤并增加血管通透性,引起大量富含蛋白的液体从体循环中外渗到"第三间隙",导致血容量减少和休克.这些已激活酶和毒素进入体循环后可引起全身毛细血管的通透性升高并能降低外周血管张力,从而加重低血压.循环中已激活的酶可直接损害组织(例如磷脂酶A2
被认为可损害肺泡膜).
症状和体征
胰腺炎时,胰酶激活补体和炎症链,从而产生细胞毒素.患者多出现发热和白细胞计数升高,因此很难断定该现象是由于感染引起还是由于胰腺炎病情进展所致.
几乎所有患者都有剧烈的腹痛,约50%患者的疼痛直接向腰部放射；疼痛偶可首先出现在下腹部.与病情缓慢延绵达数周的酒精性胰腺炎相比,胆石性胰腺炎的疼痛常发作突然.疼痛剧烈,常常需要经胃肠道外使用大剂量止痛剂,疼痛部位固定并呈钻心痛,可无改变地持续数小时,通常持续数天.坐位和向前屈曲可减轻疼痛,但是咳嗽,剧烈活动和深呼吸可能使疼痛加剧.绝大多数患者会出现恶心和呕吐,有时达到干吐的程度.
患者表现为急性病容且出汗.脉率常为每分钟100~140次.呼吸浅表而快速.血压可能一时性升高或降低,并伴有明显的体位性低血压.开始时,体温可能正常或甚至低于正常,但在数小时内可升高至37.7~38.3℃.神志可迟钝,甚至半昏迷,偶可见巩膜黄染.肺部检查可发现横膈移动受限制和肺膨胀不全的迹象.
约20%患者有上腹部胀,其原因是胃胀或肿大的胰腺炎性包块使胃囊向前移位.胰管破裂可能引起腹水(胰性腹水).常存在腹部压痛,往往是上腹部严重,而下腹部不太明显.上腹部可能有轻至中度的肌强直,但极少见于下腹部.整个腹部呈板样强直的严重腹膜刺激征情况并不常见.肠鸣音可能减弱.直肠检查常无触痛,粪便隐血试验多呈阴性.
