非糜烂性胃炎
病因学
幽门螺杆菌越来越被认为是引起非糜烂性胃炎的主要原因.幽门螺杆菌是一螺旋状,革兰氏染色阴性的微生物,可引起绝大多数的非糜烂性胃炎及其并发症.感染可引起胃粘膜炎症,从而影响胃的分泌机制,使胃粘膜对酸的损伤更敏感.
流行病学
幽门螺杆菌是一种全球极常见的慢性感染.在发展中国家,感染最常见于儿童期,卫生条件差,社会经济状况低和居住拥挤与高流行率和早期感染有关.在美国,儿童期感染少见,感染随年龄而增加.黑种人感染比白种人多见.虽然确切的传播途径尚不清楚,但在大便,唾液和口腔分泌物培养物中可见幽门螺杆菌,提示口-口,粪-口传播途径.感染有家庭和护理机构内的人群聚集现象.护士和胃肠病医师为高危人群.细菌也可通过不适当的未消毒的内镜操作所传播.
病理学
浅表性胃炎常见的浸润细胞为混有中性粒细胞的淋巴细胞和浆细胞.炎症为表浅性的,可累及胃窦部,胃体部或两者兼有,通常不伴有萎缩或化生.由于幽门螺杆菌相关性浅表性胃炎的发病率高,而临床后遗症(如消化性溃疡)发生率低,故对无症状患者无清除幽门螺杆菌的明确指征.绝大多数带菌者仅有轻度的组织学改变,没有明显的临床症状.
深在性胃炎深在性胃炎多有症状(不典型的消化不良),粘膜全层至肌层均有单核细胞和中性粒细胞浸润,但很少有渗出液或腺脓肿,症状呈斑块状,可有浅表性胃炎同时存在.对有症状的患者可试用抗生素清除幽门螺杆菌(见下文消化性溃疡的药物治疗部分).
胃萎缩多种损伤可引起胃腺的萎缩,特别是胃炎,尤其是长期的贲门部胃炎(B型).部分萎缩性胃炎的患者具有壁细胞抗体,通常与胃体胃炎(A型)和恶性贫血有关.
萎缩可无特殊症状,内镜下粘膜可正常,直至萎缩达到相当程度,甚至粘膜下血管已可见时.当完全萎缩时,胃酸和胃蛋白酶分泌减少,内因子也可能消失,导致维生素B12吸收障碍.
化生在非糜烂性胃炎中,通常存在两种类型的化生：粘膜腺化生和肠化生.粘膜腺化生(假幽门腺化生)发生于严重萎缩的胃腺,特别是在胃小弯侧,其逐渐被粘膜腺(胃窦粘膜)所替代.胃溃疡多发生于胃窦和胃体粘膜交界处,但它究竟是胃窦化的原因或结果尚不清楚.肠化生多由于慢性粘膜损伤所引起,胃粘膜可化生为与小肠粘膜相似,具有杯状细胞,内分泌(肠嗜铬或肠嗜铬样)细胞,未成熟的绒毛,甚至具有小肠粘膜功能(吸收)的特性.肠化生常由胃窦部开始,可扩展至胃体部.在组织学上,肠化生可分为完全和不完全两种,在完全肠化生中,胃粘膜在组织学和功能上完全被小肠粘膜所替代,可吸收营养和分泌肽类.在不完全肠化生,胃的上皮细胞在组织学上与大肠相似,多表现为发育不良.肠化生与胃癌有关.
诊断
通过症状可疑诊非糜烂性胃炎,但确诊需要通过内镜和活检.绝大多数幽门螺杆菌相关性胃炎是无症状的,此时对感染的检查和治疗常无必要.对诊断后需要治疗的患者,检测幽门螺杆菌可分为无创性和有创性两种.
无创性检查价格较为低廉,不需要内镜检查.最常用的血清学检查是检测幽门螺杆菌的IgA和IgG抗体,初始感染的敏感性和特异性＞85%.然而由于绝大多数消化不良患者的内镜检查无消化性溃疡,内镜检查消化性溃疡发现率为10%~15%,且幽门螺杆菌在非溃疡性消化不良发病机制中的作用尚不明确,故通过无创性方法对每例消化不良患者进行幽门螺杆菌检查将导致不必要的治疗.采用无创性方法诊断和治疗所有消化不良患者的费用-效益结果尚无定论.对未治疗的患者,血清抗体浓度持续上升,表明一种持续性的免疫反应.在清除幽门螺杆菌后,血清学阳性可持续3年以上,然后抗体浓度缓慢下降.由于清除后血清浓度仍可升高,故血清学检查对评价幽门螺杆菌的清除尚不可靠.由于其准确性和价格低廉,血清学检查可作为无创性的诊断幽门螺杆菌初始感染的方法.
尿素呼气试验为口服13C或14C标记的尿素,若已感染幽门螺杆菌,则病原体分解尿素,释放CO2
,从呼气中排出,可于吞入尿素20~30分钟后在呼气标本中定量检测,其敏感性和特异性＞90%.尿素呼气试验对证实幽门螺杆菌治疗后的是否清除具有良好价值.但若近期内应用抗生素或合用质子泵抑制剂可出现假阴性,因此随访应至少在停用抗生素4周后进行.
有创性方法需要作胃镜和粘膜活检,仅适用于作胃镜检查的患者.虽然细菌培养具有高度特异性,但由于细菌需要复杂营养而使培养十分麻烦,因此在临床上不常用.胃粘膜活检的组织染色的敏感性和特异性＞90%,由于感染多位于胃窦部,故也应在此部位进行活检,最好是距幽门1~2cm内.
快速尿素酶试验(RUT)是将胃活检标本置于含尿素和pH敏感颜色指示剂的凝胶或膜上,若标本中含有细菌,则细菌尿素酶水解尿素,使得培养基的颜色发生改变.故RUT的敏感性和特异性＞90%.由于其准确,易于操作,价格相对低廉,RUT可作为有创性诊断幽门螺杆菌的方法.若近期内应用抗生素或应用质子泵抑制剂治疗,由于抑制细菌生长,可出现假阴性,故此时诊断应通过组织学检查证实.
治疗
对慢性非糜烂性胃炎,治疗应直接针对清除幽门螺杆菌(见下文消化性溃疡的治疗部分).对幽门螺杆菌阴性的患者,治疗应直接选用抑酸剂(如H2
拮抗剂,质子泵抑制剂)或制酸剂.
手术后胃炎
除胃泌素瘤患者外,在胃部分切除或次全切除术后的早期常可发生萎缩性胃炎,残胃的胃体部粘膜化生也颇为常见.胃炎的程度以吻合口处最为明显.
可能有下列几种机制：迷走神经切断可引起迷走神经的营养丧失；胆汁的浸润可损害胃粘膜；胃窦部胃泌素和亲胃激素的丧失可导致壁细胞和胃蛋白酶细胞的减少.
内镜和组织学的检查结果常不一致,症状与胃炎的程度也往往不相称.胃切除术后胃炎常可发生严重萎缩,导致胃酸缺乏,内因子也可能丧失,有些患者可发生维生素B12缺乏(输入袢内细菌的过度生长也可促使维生素B12缺乏).在胃部分切除术15~20年后发生胃腺癌的相对危险性增加,然而由于胃切除术后胃腺癌的发生率较低,常规的内镜监测可能不具有良好的费用-效应关系.临床医师对该人群的任何上消化道症状或所见(如贫血)进行评估应进行积极检查.
