|
高山病
在高海拔地带因缺氧所致的综合征.
随着海拔的升高大气压随之下降,而空气中氧的百分数不变,因此氧分压随海拔上升而递减.在5500m高度的氧分压约为海平面氧分压的1/2,人若在1天内登上2500m高度以上约有25%的人可发生某种类型的高山病.已发作过1次高山病的人,若另一次在同样条件下,则更易发生高山病.但高海拔的作用有很大的个体差异.幼儿最易感,发病率随年龄上升而呈线性下降.突然迅速到达高海拔(如飞机减压,飞行气球上升)可引起急性严重缺氧而神志丧失,而不是高山病.
大多数人在数天内登至3000m高度是能适应的,高度越高,完全适应所需时间越长.5000m以上,高山病的恶化较快,没有人能在此高度长久生活下去.适应是一种综合的系列反应,这种反应能使处于高海拔的人其组织对氧的需要逐渐恢复到正常.适应的特征包括持续过度换气伴持续性部分代偿性碱中毒,早期心排出量增加(低于正常最大心排出量),红细胞数量增加,对无氧活动的耐受性增加.在高海拔经多代生活后,某些人种的适应办法可略有不同.
病理学和病理生理学
低氧可刺激呼吸,增加组织的氧气量血也可引起呼吸性碱中毒,其症状要通过尿液部分代偿性的排出重碳酸盐才得以缓解.高山病的基本病理生理学变化是水和电解平衡失调.毛细血管通透性增加使液体累积于不同部位,其原因认为系血管内皮受损.易感的人,抗利尿激素分泌增加引起组织内液体潴留,血浆容量减少,促使红细胞压积增加.低缺氧性换气反应与高山病不相关,心房钠利尿肽,醛固酮,肾素和血管紧张素的作用不明.
缺氧增加肺血管的阻力和肺动脉压,但系统性阻力和动脉压通常无多大变化.低碳酸血症可使脑血流量减少,而低氧可使脑血流量增加,因此脑血流量可随动脉内CO2
和O2 之间的平衡状况而变化,这种变化在症状学中所起的作用尚不明确.
症状,体征和诊断
周围或面部水肿可因高海拔,或像在海平面那样强力活动后发生.在极高海拔可发生血栓性静脉炎,在脱水和不活动时尤其容易发生.视力模糊,偏盲,盲点甚至短暂的失明也有报道.其中某些症状可用"非脑性"偏头痛(无头痛的偏头痛)来解释,另一些症状可归纳为低氧性黑矇.作过放射状角膜切开术的病人在海拔＞5000m或甚至3000m时,可有明显的视力障碍.这些警告性的症状在回到低海拔地带后迅速消失.但有颅内病变者例外,然而颅内病变是罕见的.
在2700m海拔就有可能发生视网膜出血,在5000m以上则更为常见.除非病变在黄斑区,一般通常是无症状的,并且可很快消散而无后遗症.少数的出血可见于甲床下,肾脏和大脑.
高山病的不同临床类型是不可分开的整体,但其中的某个或某些症状可表现出不同的程度,在几种类型中中枢神经系统功能紊乱可被看成是一个因素,没有哪种试验能可靠地预计高山病的发展.
急性高山病(AMS) 该型是最常见的高山病,海拔2000m时就可发生.其特征为头痛,乏力,恶心,呼吸困难和睡眠障碍.力体活动可加重症状.AMS通常在24~48小时消退,但偶尔个别病人可发展为高山肺水肿,高山脑水肿或两者均有.实验室检查是非特异性的,对诊断无多大帮助.
高原肺水肿(HAPE) 该型不常见但较严重,通常发生在快速登至2500m以上后24~96小时.大多数人到达2500m以上海拔后,液体累积在肺间质组织,并通常经淋巴管引流离开肺部,当液体累积快于引流时便可发生明显的肺泡水肿.
已经发生过一次HAPE的人很容易发生下一次,故应引起注意.呼吸道感染,即使很轻微,也可增加发生HAPE的危险性.最近确定反复发作HAPE的人为HAPE-S(易感者)；对他们的易感性理由尚不清楚.男性发生HAPE比女性多5倍,但AMS和高山脑水肿的发生率男女是相同的.儿童发生肺水肿的可能性略高些；长期居住在高海拔的人,在短暂的低海拔区停留后返回时,发生肺水肿的可能性也增加.单侧肺动脉缺如是一种罕见的先天性异常,它可大大增加HAPE的危险性,甚至在海拔1500m也可发生.反复发生HAPE或少见的在低海拔也可发生HAPE的人,应检查是否有肺动脉病理学异常或陈旧性肺栓塞.
HAPE是一种伴有微血管通透性增加的高压性水肿.某些区域过渡的血管收缩可引起其他区域的过渡灌注,进而导致换气/灌注配合不当是促进发生HAPE的原因.有新的证据表明,肺泡内一氧化氮减少(可能因一氧化氮合成酶缺乏所致)是对HAPE易感的重要因素.
HAPE的特征为进行性加重的呼吸困难,刺激性咳嗽伴血性泡沫痰,虚弱,共济失调,最后发生昏迷.发绀,心动过速和低热常见,并伴有粗或细的肺部啰音(不需听诊器也可听到),而可导致误诊为肺炎.肺部X线检查可显示Kerley线和斑点状水肿,这种水肿与心力衰竭时的水肿是不同的.心房压正常,但肺动脉压大于有低氧的健康人.HAPE可迅速恶化,可在数小时内昏迷,死亡.
高山脑水肿(HACE) 轻度脑水肿可见于各型高山病,CT扫描时所见的弥漫性或斑点状脑水肿可归因于HACE或AMS.严重脑水肿可出现共济失调,头痛,精神错乱和幻觉.无颈项强直,诊断不一定要有视乳头水肿,脑脊液压力可升高,但脑脊液正常.快步共济失调是可靠的早期警告性体征,首次症状出现后数小时内可发生昏迷和死亡.根据病史,无明显发热或瘫痪和血及脑脊液化验正常,可与其他原因所致的昏迷(如感染,血管意外,酮中毒)鉴别.
亚急性婴儿型高山病 该综合征见于出生于或带至高海拔地区的中国汉族婴儿.类似的综合征也可见于在6000m海拔驻扎数月的军人.这两种综合征的共同特征是右心衰竭,为防止发生死亡应离开高海拔地区.
慢性高山病(Monge病) 这种病不常见,主要累及长期居住在高海拔的居民,其特征为乏力,呼吸困难,疼痛,红细胞过多和血栓形成.该病与肺泡通气不足(以前称Pickwickian综合征)相似；两者均系对呼吸中枢敏感性不足所致.病人应移居至海平面地区；恢复缓慢,若回到高原地区可能引起复发.静脉切开放血减轻红细胞过多症可能有帮助,但这不是一种最理想的治疗方法.
预防
预防高山病最好的办法是缓慢上升,但上升的安全率有很大的个体差异.大多数人一天内上升到1500m不产生症状,但很多人上升到2500m时可受到影响.在此水平以上,最好每天上升不超过460m.登山队员应该知道怎样的速度上升而不会发生症状；登山队应以其登山最慢队员的速度定为登山队的速度.虽然体力上能适应较大的体力活动,但耗氧较少不能防止发生任何类型的高山病.完成上升后的24~36小时内要避免强力的体力活动.但卧床休息并不比轻微活动好.
比平时多饮水很重要,因为在高海拔地区呼吸干燥的空气可大大增加水的丢失,而脱水和一定程度的低血容量可加重高山病的症状.不必多给盐.酒精可加重AMS和减少夜间通气,因此可加剧睡眠障碍.少量多餐有利于消化碳水化合物(如水果,果浆,淀粉),改善对高海拔的耐受性,可推荐适用于登高的头几天.
睡时服乙酰唑胺125mg(对大多数人)或每8小时服125mg能有效预防AMS.也可用长效缓释的胶囊(每天1次500mg).在登高前服用无优点.乙酰唑胺可抑制碳酸酐酶,增加通气,使之有较好的输氧并且减少碱中毒；它还可消除周期性呼吸(在高海拔睡眠时几乎都会有这种周期性呼吸),因此可防止血氧急剧减少.对磺胺类过敏的人,不宜服乙酰唑胺.在睡眠时给低流量氧有同样的效用,但不大方便.乙酰唑胺的衍生物并无优点.抗酸药对预防无用.能减轻AMS症状的地塞米松不宜用于预防.
治疗
视网膜出血不必治疗,一般当登山队员还在高海拔时,出血已消退.
AMS除补充液体,给止痛剂,轻淡饮食和轻度活动外,很少需别的治疗,极个别的需离开高海拔地区.每6小时口服地塞米松4mg是有效的.每6小时口服250mg乙酰唑胺可缓解症状.能降低血小板凝集的异丁洛芬对高山头痛的作用比阿司匹林有效,但也容易引起紫血块.
怀疑HAPE时,可试卧床休息和输氧,但若病情恶化应立即离开高海拔地区.若不能离开高海拔降低高度,可将病人置于能增加压力的大的高压氧袋内,起到类似降低高度的作用.该措施有助于争取急救的时间,但不能替代离开高海拔区.舌下给硝苯地平20mg,然后给30mg缓释片可降低肺动脉高压,因此是有益的.强力利尿剂(如呋塞米)禁用.吗啡虽然有效,但它引起的呼吸抑制可能超过其治疗价值.因为HAPE时心脏是正常的,故洋地黄无用.但在婴儿的亚急性型和成人高山病时发生心力衰竭者,洋地黄和离开高海拔区都是必要的救命措施.一旦病人住院,必须排除肺部疾病的其他原因,给予足够的氧(有时需插管或呼气末端正性加压),卧床休息,审慎地应用利尿剂,位置性引流.若怀疑有继发感染应给抗生素.若治疗即时,一般可在24~48小时内从HAPE中恢复过来.
严重HACE应立即离开高海拔区,补充氧气或在高压氧袋内加压以争取抢救时间,但不能治愈.每4小时静脉注射4mg地塞米松有一定的帮助,但无十分明显的作用,它在高山病急救中的作用尚不清楚.
|
