肾外HCO- 3 和容量丢失的发生主要是经过胃肠道.由于长期腹泻,结肠绒毛腺瘤或胆道,胰腺,肠液引流引起过度胃肠道液体丢失可以导致代谢性酸中毒,尤其在肾功能不足时.尿道转流,如输尿管乙状结肠吻合术,尿氯通过结肠与HCO-
3 交换,尿铵亦被吸收.因为有慢性尿路感染和乙状结肠袢肿瘤问题,输尿管乙状结肠吻合术不是经常采用.输尿管回肠吻合术(回肠通道)或膀胱再造术很少造成代谢性酸中毒问题,尤其是肾功能未损害者,然而,如果袢和膀胱功能紊乱导致尿潴留,代谢性酸中毒可以发生.
症状,体征和诊断
酸中毒的主要症状与体征由于与原发病症状难以区别,常常不清楚.轻度酸中毒可以无症状或可有模糊不清的疲劳,恶心和呕吐.严重代谢性酸中毒(pH＜7.20,HCO-
3 ＜10mEq/L)最具特征性症状是通气增加,作为呼吸性代偿重要部分.开始,呼吸深度轻度增加.过后可见急促,张口呼吸(Kussmaul呼吸).ECF容量丢失体征可见,尤其是糖尿病酮酸中毒或胃肠道容量丢失.严重酸中毒由于损害心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺反应可以引起循环休克,进行性感觉迟钝亦常发生.
实验室检查
在代谢性酸中毒,动脉pH＜7.35,HCO- 3 ＜21mEq/L.如果无肺部疾病,由于呼吸性代偿PCO2
＜40mmHg.单纯代谢性酸中毒,每10mEq/L血浆HCO- 3 减少,可以预期PCO2 下降约10~13mmHg.大于或少于预期的PCO2
降低提示分别同时有原发性碱中毒或呼吸性酸中毒或其他原发性代谢紊乱.
当肾功能正常并且无容量丢失,由于严重酸中毒尿pH可降低＜5.5.尿pH不能达到最大降低意味着由于急性或慢性肾功能不足,肾小管间质性疾病或肾小管酸中毒所致的肾功能障碍.
糖尿病酮酸中毒几乎总是有高糖血症；经硝普盐实验显示大多数病例有酮血症.解释硝普钠试验结果必须谨慎,在一些病例,β-羟丁酸可以增高,因为β-羟丁酸不能被硝普盐检出.
不能解释的酸中毒和尿中有草酸盐晶体病人,应疑及乙烯二醇中毒.尤其是高阴离子间隙(20~40mEq/L),典型的发生在乙烯二醇和甲醇中毒.当从临床病史或其他检查诊断不明显,血浆中这两种物质水平可以测定,偶尔可有帮助.水杨酸盐中毒特征是在摄入后不久有呼吸性碱中毒,病程后期出现代谢性酸中毒.水杨酸水平可对诊断提供帮助.血浆浓度＞30mg/dl(＞2.17mmol/L)提示中毒.
因为容量丧失常常伴有酸中毒,轻度氮质血症［BUN30~60mg/dl(10.7~21.4mmol/L)］常见.较高BUN,尤其伴低钙和高磷血症提示酸中毒原因是肾衰.低钙同样可和败血症休克伴随.酸中毒时血浆钾改变在别处讨论(见上文钾代谢).乳酸酸中毒时高钾血症相对少见,除非伴有肾衰和/或增加组织分解代谢.
治疗
酸血症用HCO- 3 治疗多半是一种直觉,但碳酸氢钠有肯定指征仅仅在某些情况.当代谢性酸中毒由于某些无机酸(即高氯性或正常阴离子间隙酸中毒)所致,需要HCO-
3 治疗酸碱紊乱.然而,当酸中毒是有机酸积贮(即增加阴离间隙酸中毒),如乳酸酸中毒,酮症酸中毒或表12-9列出的中毒综合征,NaHCO3
的作用是有争议的.反对NaHCO3 治疗者指出：这些病人死亡率与原发病密切相关,而非酸血症的程度.反对碱治疗其论据是：可能有钠和容量过负荷,低钾血症,CNS酸中毒,高碳酸血症和过度治疗的碱中毒.相反,酸中毒已知有诸多不利的心血管效应,包括降低对升压剂反应.酸中毒病人特别易于受血浆HCO-
3 浓度甚少变化而进一步降低pH.支持NaHCO3 治疗者指出：增加阴离子间隙同样常常发生在肾功能不足和肾小管酸中毒,这些病人用NaHCO3
治疗没有争论,无论NaHCO3 是否给予,酸中毒的原发病因必须加以鉴别,如有可能应予以治疗.
尽管有些争论,但大多数专家仍然推荐合理进行静脉碳酸氢钠治疗严重代谢性酸中毒(pH＜7.20).根据临床和伴随水和容量障碍,这些治疗可以加不同量碳酸氢钠(44~86mEq)于5%D/W或低渗(0.45%)盐水中补给.HCO-
3 治 疗的目的是提高血pH达7.20和血浆HCO- 3 达至约8~10mEq/L.NaHCO3 需要量可根据公式算出近似值：
NaHCO3 需要量［mEq］＝［(期望HCO-
3 量)-(测得HCO- 3 )］X0.4X体重公斤
当有肾功能不足时,即使少量NaHCO3 亦可威胁产生容量过负荷,血液过滤(结合静脉给予HCO-
3 )或对抗HCO- 3 -基透析液血透可有指征.二氯醋酸盐可增加乳酸氧化,已建议替代NaHCO3 治疗乳酸酸中毒.然而对照试验证明,这种药物应用很少有好处.
比较特殊的处理代谢性酸中毒取决于原发病.乳酸酸中毒主要是支持疗法.应该寻找增加乳酸产生(或降低乳酸清除)的原因,如可能,应予逆转.糖尿病酮酸中毒的处理将在其他章节论述(参见第13节).
甲醇或乙烯二醇中毒是内科急诊,因为这些化合物的代谢产物有毒性.特殊治疗包括静脉给予乙醇去抑制其代谢,使有时间通过肾脏清除.如有肾功能不全或严重中毒需要进行血透.肾小管酸中毒或由于慢性肾脏病酸中毒治疗需用NaHCO3
.这些病的治疗在第229节进一步讨论.
代谢性碱中毒
动脉pH增高,血浆HCO- 3 浓度增高和通常代偿性肺泡换气过低导致PCO2
增加的一种疾病.
病因学和发病机制
代谢性碱中毒是由于净ECF酸丢失或获得碱.假如碱中毒超过血pH缓冲能力,结果发生碱血症(动脉pH＞7.45).经过长期呕吐或鼻胃管吸引使酸性胃分泌液丢失,或经尿,大便过度丢失,酸和H+
向细胞内转移导致ECF净酸丢失.净碱获得可以发生急性或慢性过度服用碱,尤其是肾功能不全或严重容量缺失病人.不管什么原因,肾脏有助于快速排泄过度HCO-
3 ,迅速矫正碱中毒.对代谢性碱中毒的发展,那些抑制肾HCO- 3 排泄因素必须存在.
灌注HCO- 3 可以引起代谢性碱中毒,但只有当大量快速灌注时.碱中毒的发展是因为给予碱超过HCO-
3 排泄,通常发生在CPR过程中给予NaHCO3 以后.长期过度给予碱同样可引起代谢性碱中毒.乳-碱综合征是慢性摄入过度量碳酸钙所致的疾病.实验室发现包括高钙血症,肾钙化,肾功能不足和代谢性碱中毒.这些病的代谢性碱中毒认为是由于肾功能不足相关的损害HCO-
3 排泄(见上文低钙血症).
在无过度碱摄入,代谢性碱中毒意味着肾排泄HCO- 3
缺陷.容量不足,钾缺乏和/或盐皮质激素过多是最常见抑制HCO- 3 排泄的临床背景.常见的导致代谢性碱中毒的疾病已列在表12-9.
也许这些原因中最多和最重要的是ECF容量减少.容量缺失(或氯化物减少)致使肾素和醛固酮释放,这就引起远端肾单位大量钠重吸收,并导致随后H+
离子和钾损耗,因而可以维持或使碱中毒更严重.鼻胃管吸引或长期恶心,呕吐丢失了胃中HCl,开始由于净酸丢失产生代谢性碱中毒.维持碱中毒依赖于同时丢失氯(和容量)和发展低钾血症.过多使用泻药经胃肠道丧失酸和容量同样可引起代谢性碱中毒.在其他均健康而有持续低钾血症和代谢性碱中毒病人,应该怀疑私自滥用泻剂,特别是那些偏爱减轻体重的病人.
当低通气(高碳酸血症)持续较多天后,肾脏通过潴留HCO-
3 代偿呼吸性酸中毒.当迅速矫正高碳酸血症,机械通气期间最通常的结果可以是代谢性碱中毒(高碳酸血症后代谢性碱中毒).这种病人一般对矫正分钟通气量达适当水平有反应.尽管恢复适当通气,碱中毒常常持续直至氯(容量)被补充.
利尿剂是氯-反应和氯-对抗状态的常见原因(表12-9).利尿剂可引起急性容量减少,继发性高盐皮质激素过多症,前二者对给予氯(容量补充)有反应.然而,氯对抗状态可以发生在利尿剂治疗由于高尿氯丢失和同时钾缺失.
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