其他可引起低钾血症药物包括两性霉素,抗假单孢菌青霉素(如羧苄青霉素)和大剂量青霉素.最后,低钾血症可见于急慢性茶碱中毒.
症状,体征和诊断
严重低钾血症(血浆钾＜3mEq/L)可出现肌无力,导致麻痹和呼吸衰竭.其他肌肉功能紊乱包括痉挛,肌束自发性收缩,麻痹性肠梗阻,换气过低,低血压,搐搦,横纹肌溶解.持续性低钾血症可损害肾浓缩功能,引起多尿伴继发性烦渴.虽然低钾血症同样可伴随代谢性酸中毒发生,如腹泻和肾小管酸中毒,但常常有代谢性碱中毒.一般情况下,GFR,水和钠平衡不受低钾血症影响.然而,类似肾性尿崩症状态可见于严重钾丢失.
血浆钾水平＜3mEq之前通常对心脏影响甚微.低钾血症可以产生室性和房性早搏,室性和房性心动过速,Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞.以往存在明显心脏病病人和/或接受毛地黄治疗病人有心脏传导阻滞危险,即使低钾血症甚轻.特征性ECG改变：S-T段压低,增加U波波幅,T波波幅＜U波(同一导联)见图12-1.
低钾血症诊断是根据血浆或血清钾水平＜3.5mEq/L(见上文).
预防和治疗
接受利尿剂治疗的大部分病人,不需常规钾替代治疗.然而,接受毛地黄治疗病人,用82
-激动剂哮喘病人和NIDDN病人中,避免低钾血症特别重要.这些病人应该用中效最小有效剂量利尿剂,应限制饮食中钠摄入(＜2g/d),继治疗开始,需密切监测血浆钾.一旦血钾浓度稳定,监测频度减少,除非剂量增加,低钾血症症状或其他问题发生.假如低钾血症发生,有指征补钾,如可能应停用利尿剂.对用利尿剂治疗的偶尔有低钾血症病人,加用氨苯蝶啶100mg/d或安体舒通25mg每日4次口服可能有用,但应避免用于肾衰,糖尿病或由于低肾素-低醛固酮(Ⅳ型肾小管酸中毒)伴有高钾血症间质性肾病病人.对肾衰病人,矫正缺钾应非常谨慎.
当低钾血症轻度,纠正原发病变可能足以.当缺乏和低钾血症比较严重(血浆钾＜3mEq/L)或当需持续用耗钾药物,可口服KCl(10%KCl).过度进行性钾丢失,矫正血钾缺失通常用20~80mEq/d分次口服数天.然而,长期饥饿后重新进食期间补钾可能需数周.
已有各种补钾口服制剂.KCl溶液剂量＞25~50mEq口服由于味差难以耐受.肠溶胶囊钾制剂已发现有引起小肠溃疡.蜡浸KCl制剂似乎安全,易耐受.用微胶囊KCl制剂胃肠道出血更少见.已有数种含8~10mEq的胶囊制剂.
当低血钾严重,症状出现或对口服无反应时,必须肠道外补钾.因为钾进入细胞缓慢,低钾血症矫正速率受限制.高血浆钾浓度缺钾病例,如糖尿病酮酸中毒,应该等待血浆钾下降后才静脉给予钾.即使当钾缺乏严重,继续过度钾丢失,罕见需要给予钾＞80~100mEq/24h.现代精确的静脉灌注泵已减少了补高浓度KCl溶液的危险.然而大多数情况是,静脉给予溶液钾浓度不需＞60mEq/L,滴注速度不应＞10mEq/h.偶尔可能需要比较快地补给KCl溶液以阻止进行性严重低钾血症.滴注速率＞40mEq/hKCl应该进行持续心脏监护和测定血浆钾/h,避免严重高钾血症和/或心脏停搏.为了补充KCl,葡萄糖液不是理想选择,因为随后增高病人血浆胰岛素水平可导致一过性低钾血症加重,症状加剧,特别是洋地黄化病人.最后,当低钾血症伴有低镁,通常需矫正镁缺乏去阻止肾钾丢失和促使钾充盈(见下文低镁血症).
高钾血症
总体钾贮备过多或异常钾向细胞外运动引起血清钾浓度增加超过5.5mEq/L(血浆钾＞5.0mEq/L).
病因学和发病机制
因为肾脏正常排泄过负荷钾,持续高钾血症意味着减少肾钾排泄.高钾血症同样可以发生在代谢性酸中毒,细胞内钾向细胞外运动；缺乏胰岛素高血糖,中度锻炼,尤其有β-阻滞剂时；洋地黄中毒；急性肿瘤溶解；急性血管内溶血或横纹肌溶解所致.家族性高血钾周期性麻痹是罕见遗传病,其特点是突然钾向细胞外运动发作性高血钾,常常由锻炼所促发.
总体钾过多的高钾血症特别多见于少尿状态(尤其是急性肾衰)和伴随横纹肌溶解,灼伤,软组织或胃肠道出血和肾上腺功能减退,较多见到在AIDS病人(见上文低钠血症).在慢性肾衰,GFR＜10~15ml/min,高钾血症不常见,除非钾摄入过度或其他来源钾过多,如口服或肠道外补钾,胃肠道出血,组织损伤或溶血.慢性肾衰中其他可能高钾血症原因是低肾素-低醛固酮缺乏症(Ⅳ型肾小管酸中毒),ACE阻滞剂,保钾利尿剂,饥饿(抑制胰岛素分泌),β-阻滞剂和NSAID.如足量KCl口服或肠道外补钾,即使肾功能正常,亦可发生严重高钾血症.然而,医源性高钾血症常见于有某种程度肾损害病人.其他限制肾脏排钾而产生高钾血症药物包括环孢霉素,锂,肝素和甲氧苄啶.
症状,体征和诊断
虽然软瘫偶尔可以发生,但高钾血症在心脏毒性(图12-1)发生前通常无症状.伴随进行性高钾血症(血浆钾＞5.5mEq/L)最初ECG改变是QT间期缩短和高耸,对称"T"波峰,进一步高钾血症(血浆钾＞6.5mEq/L)产生结性和室性心律不齐,QRS波群增宽,PR间期延长和"P"波消失.最后,QRS波群衰变进入正弦波和室性停搏或室性纤颤.
家族性高血钾周期性麻痹发作时常常无力,可以进展至明显麻痹.
高钾血症诊断依据血浆或血清钾水平＞5.5mEq/L(或血浆钾＞5.0mEq/L)(见上文钾代谢).
治疗
轻度高钾血症(血浆钾＜6mEq/L)对减少钾摄入或中断药物,如保钾利尿剂,β-阻滞剂,NSAID或ACE抑制剂有反应.加用袢利尿剂同样可增加肾钾排泄.当血浆钾＞6mEq/L,需较多有创性治疗.然而,在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血浆钾超过5.0mEq/L,治疗应该开始.
如无ECG异常,血浆钾升高不明显(＜6mEq/L)可用硫酸聚苯乙烯钠置于山梨醇服用(15~30g加入70%山梨醇30~70ml口服,每4~6小时1次).硫酸聚苯乙烯钠的作用是作为阳离子交换树脂通过肠道粘膜清除钾.山梨醇和树脂一起应用保证整个肠道畅通.因为肠梗阻或其他原因不能服药的病人可给予类似剂量作保留灌肠.每克树脂约移去1mEq钾.树脂治疗作用缓慢,在高分解代谢时,常常不能明显降低血浆钾.因为钠与钾交换,当用硫酸聚苯乙烯钠时,可发生钠过负荷,特别是原先容量过负荷少尿病人.
当出现心脏毒性,血浆钾＞6mEq/L等急症时,下述3项措施应立即快速依次进行,不需等待重复血浆钾测定：
1.10%葡萄糖酸钙10~20ml(或5~10ml22%葡庚糖酸钙)静脉推注5~10分钟.当钙给予洋地黄治疗病人时应该谨慎,因为可促发低钾血症相关的心律紊乱.如ECG恶化,呈正弦波或停搏,葡萄糖酸钙可以快速静脉推注(5~10ml推注2分钟).
2.正规胰岛素(RI)5~10u静脉快速推注,继而立即50%葡萄糖50ml快速灌注.继以10%葡萄糖水50ml/h防止低血糖.对血浆钾的作用发生在15分钟内.
3.吸入大剂量β2 -激动剂,如舒喘灵(10~20mg)吸入10分钟(浓度5mg/ml).这种方法已显示出治疗高钾血症有效和安全.30分钟内开始作用,持续2~4小时.
注：NaHCO3 已从这一治疗系统中有意省略.对NaHCO3
治疗威胁生命的急性高钾血症的效果新近已提出质疑.
除了上述通过钾的细胞内转移降低血钾外,治疗严重或有症状高钾血症,从体内移去钾方法同样应尽早进行.移去钾可用硫酸聚苯乙烯钠经胃肠道完成或通过血液透析.肾衰病人紧急措施后或紧急治疗无效,应迅速进行血液透析.腹膜透析除钾效果相对较差,但有益于酸中毒病人,特别是如果用NaHCO3
可能出现容量过负荷.
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