最近,已有几个钠利尿因子被识别,包括毒毛旋花甙G样物质,其通过抑制Na+
,K+ -ATP酶诱导钠利尿.第二组心房钠利尿肽(ANP)亦已识别.循环中活性ANP似乎含有28氨基酸,来自肽前体C端.ANP见于心房组织分泌颗粒内,释放出现是对加压因子-诱导急性血压增加,钠负荷,ECF容量扩张和其他原因心房紧张的反应.血浆ANP水平增高见于ECF容量过高负荷病人,原发性醛固酮增多症,心衰,肾衰,肝硬化腹水和一些原发性高血压病人.相反,ANP血浆水平降低发生在某些肾病综合征和有效循环ECF容量减少的病人.
实验室,ANP对抗血管紧张素的缩血管效应和抑制醛固酮释放和醛固酮潴钠作用.当ANP对人和动物灌注时,其效应变化不定.人体进行生理剂量ANP灌注诱导轻度钠利尿,但同样降低血管紧张素Ⅱ,醛固酮,血浆肾素活性的血浆水平.尽管肾血浆流量下降和血压降低,但大剂量ANP可增加钠利尿和GFR.ANP似乎在调节ECF容量,钠代谢和血压方面起重要作用.然而整个生理,病理生理和治疗意义仍待阐明.
水和钠代谢障碍
虽然水和钠平衡障碍常常同时发生,最好应分别加以考虑.
水平衡 总体水(TBW)分布在ICF(2/3)和ECF(1/3)之间.单纯水缺乏或过多是分布在ICF和ECF之间呈同等比例.因此ECF容量改变在单纯TBW障碍中的临床症状不突出,而体征通常与ECF渗透压改变有关.因为血清钠浓度是ECF渗透压主要决定簇,所以水过多导致低钠血症,而脱水导致高钠血症.脱水这一术语常常是指钠和TBW同时缺乏,但最恰当是描写相对单纯TBW缺乏.水过多大多是描述相对性单纯TBW增加.
钠平衡 因为钠主要在ECF,总体钠含量缺乏和过多是分别以ECF容量丢失或过负荷体征为特点,血清钠浓度不必随着总体钠缺乏和过多而改变.
决定ECF容量状态唯有依靠体检.中心静脉压(CVP)可以采用下述方法估计：病人头躯体抬高30°仰卧,在第二肋间隙以上观察到颈内静脉搏动高度加5mmHg.CVP可用中心静脉插管至右心房或上腔静脉直接测定.正常CVP1~8cmH2
O(1~6mmHg),该测定可靠地指出血管内容量状态,除非病人患有心包填塞,三尖瓣功能紊乱,急性左心衰竭或单纯右心衰竭.如果这些病存在,则肺毛细管楔压可比较正确地估计左室充盈压和有效血管内容量.肺毛细管楔压典型是6~13cmH2
O(5~10mmHg).除了增加CVP外,ECF容量过度同样可致水肿.平均70kg成人,必须积累增加EFC3L才能在体检时发现水肿.如局部水肿,像静脉和淋巴管阻塞要排除,水肿出现是钠过多的可靠体征.钠过度的附加表现,像肺水肿主要决定于心脏状态和血管和间质腔之间ECF分布.
细胞外液容量浓缩
ECF容量降低可由净总体钠降低引起.
发病机制
体内失钠总是伴有水丢失.失钠的最终结果是ECF容量丢失.是否伴随容量丢失血浆钠浓度增加,降低或不变主要决定于容量丧失途径(如胃肠道,肾脏)和替代液体种类.其他因素可以同样影响容量丧失时血浆钠浓度,包括ADH分泌或损害溶质进入远端小管导致水潴留.ECF容量丢失的最常见原因列入表12-2.
症状,体征和诊断
有液体摄入不足史的病人(特别是昏迷或精神紊乱病人)；呕吐,腹泻(或医源性胃肠道丧失,如鼻胃管吸引,回肠造口术或结肠造口术)；利尿剂治疗；糖尿病症状；肾和肾上腺疾病.如果疑有ECF容量丧失,有时可有近期体重减轻史.
轻度细胞外液容量丢失,唯一的体征是减少皮肤弹性和眼球压力.粘膜干燥常常不可靠,特别是老年人或张口呼吸病人.直立性低血压(直立时收缩压降低＞10mmHg),心动过速和低CVP是比较可靠的体征,虽然直立性变化可见于无ECF容量丢失长期卧床病人.当ECF容量减少＞5%或更多,直立性心动过速或低血压一般出现.严重容量丢失可以导致精神紊乱和明显休克.
正常功能性肾脏对容量丢失反应是保留钠.当容量丢失严重足以导致尿量减少,尿钠浓度通常＜10~15mEq/L；钠分排泄(尿钠/血浆钠/尿肌酐/血浆肌酐)通常＜1%；尿渗透压常常升高.如除了容量丢失,有代谢性碱中毒存在,尿钠浓度可以高,因此,误导容量状态的程度；在这种情况下,低尿氯浓度(＜10mEq/L)比较可靠地指示ECF容量丢失.如果失钠是由于肾脏病,利尿剂或肾上腺功能不足,尿钠浓度一般＞20mEq/L.实验值如血球压积在容量丢失时常常增加,但难以解释,除非基础值已知.明显ECF容量丢失亦常常产生轻至中度BUN和血浆肌酐升高(肾前性氮质血症BUN/肌酐比例＞20:1).
治疗
轻至中度ECF容量丢失,如病人神志清楚,无胃肠功能紊乱,可以口服钠和水而矫正.容量丢失的原发病因必须矫正,如中止利尿剂或治疗腹泻.当容量丢失严重,出现低血压或口服治疗难以进行,则静脉盐水补充为首选(见下文).当肾排水正常,则水和钠缺乏可用0.9%盐水安全地补充.当伴有水代谢障碍,水补充按以下讨论进行修改.当ECF容量丢失是由于代谢或代谢病并发症,如糖尿病酮症酸中毒或艾迪生病,除了补充水外,应该注意矫正这些问题(参见第9和第13节).
细胞外液容量扩张
ECF容量增加由总体钠含量净增加伴水肿所致.
发病机制
因为钠主要限于细胞外,增加总体钠含量,随之反应出ECF容量增加.血管内容量增加通常导致迅速肾脏水和钠排泄.因此,维持容量过负荷和水肿形成引起间质腔液体潴留.间质和血管内腔之间液体运动有赖于毛细管水平的斯塔林(Starling)力.增加毛细管静水压,如心衰；降低血浆渗透压,如在肾病综合征所见；或两者同时存在,像发生在严重肝硬化腹水,导致液体进入间质腔隙和水肿形成.在这种情况下,随之血管内容量丧失导致增加肾脏潴钠和维持过负荷状态.容量过负荷主要原因列入表12-3.
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