水和钠代谢
水
总体水(TBW)含量年轻男性平均占体重60%,脂肪组织水分含量较低,因此,体重中所占总体水女性中(55%)平均略低,肥胖者和老年人大体上较低.约2/3总水在细胞内,1/3在细胞外.细胞外液体(ECF)约3/4在间质腔隙和细胞周围结缔组织,而1/4在血管内.
摄入 进入量每天可以有大的变化.进水很大程度受习惯,文化因素,可获得性和口渴影响.可进水量决定于肾脏浓缩和稀释尿液能力.正常肾功能成人为了排泄每天溶质负荷达最大尿液浓缩平均需要400~500ml水.除了摄入水分外,200~300ml/d来自组织代谢产生,因此为了防止肾衰需要摄入水分很少(200~300ml/d).然而,为了补偿总水丢失和维持水平衡每天需要摄入700~800ml水(见下文).长期进水＜700~800ml将会导致渗透压增加,兴奋口渴.当排泄最大稀释尿,溶质负荷接近25L,长期进水＞25L/d,最后导致丧失体液内环境稳定和血浆渗透压降低.
丢失 非显性水分丢失由于呼气和皮肤蒸发约每公斤体重0.4~0.5ml/小时,平均70kg成人约650~850ml/24小时.由于发热,体温较正常高1度,增加失水50~75ml/24小时,汗丢失一般可忽略不计,但当发热或温暖气候时可以非常明显.胃肠道水分丢失在健康者同样可以忽略,但严重腹泻或长期呕吐时可以非常明显.
渗透压
细胞内液体(ICF)和细胞外液体(ECF)的离子组成有明显差别.主要的细胞内阳离子是钾,平均浓度是140mEq/L,细胞外钾(虽甚重要和严密受调节)要低得多3.5~5mEq/L.主要细胞外阳离子是钠,平均浓度140mEq/L.细胞内钠浓度很低,约12mEq/L.这些差别维持有赖于位于所有细胞膜上的N+
, K + -ATP酶离子泵,需能泵将钠运至细胞外伴随钾运动进入细胞内,使用贮存在ATP能量.
细胞内和细胞外腔隙水的运动受每一腔隙渗透压控制,因大多数细胞膜对水高度可渗透.正常ECF渗透压(290mOsm/kgH2
O)约等于ICF渗透压.因此,血浆渗透压是方便和正确指示细胞内渗透压.体液渗透压可用以下公式近似计算：
血浆渗透压(mOsm/kg)＝2［血清(Na)］+［葡萄糖］／18+
［BUN］／2.8
血N+ a 以mEq/L表示,葡萄糖和BUN以mg/dl表示.如在公式中所示,血清钠浓度是血浆渗透压主要决定簇.所以,高血钠通常指示血浆和细胞高张(脱水),低血钠通常指示血浆和细胞低张.
血浆渗透压正常不受葡萄糖和BUN太大影响.然而某些情况高血糖或明显氮质血症可以提高血浆渗透压.显著高血糖,ECF渗透压升高,超过ICF渗透压,因为葡萄糖在缺乏胰岛素时缓慢地通过细胞膜,导致水向细胞外运动进入ECF.血清钠浓度下降与ECF稀释成正比,增加血浆葡萄糖超过正常值每100mg/dl(5.55mmol/L),血清钠降低1.6mEq/L.这一现象称为转移性低血钠,因为TBW中总钠量无改变.无特殊治疗指征,因为一旦血浆葡萄糖浓度降低,血钠浓度随之恢复正常.尿素不像葡萄糖,易进入细胞内,细胞内外尿素浓度相等,细胞内容量无明显变化.因此,氮质血症虽然血浆渗透压升高,但血浆张力或有效血浆渗透压不变.
最后,血浆渗透压明显改变是血清钠测定的错误.正常血浆渗透压的假性低血钠症见于高脂血症或极高蛋白血症,因为脂肪和蛋白质占据作为分析血浆的空间.最新测定血浆电解质采用离子选择电极法避免了这一伪差.
血浆渗透压可以直接测定.当测定血浆渗透压超过上述公式计算＞10mOsm/L,即出现渗透压间隙.出现增加的渗透压间隙,可能是由于血浆中有一个或一个以上不能测定渗透活性物质有关.表12-1列出的几个最常见增加渗透压间隙原因.当发现增加渗透压间隙,应立即进行特殊检查决定原因,并进行特殊治疗.
TBW容量受口渴,抗利尿激素(ADH)分泌和肾脏调节.下丘脑前侧区渗透压受体受渗透压增高的兴奋,并刺激邻近口渴中枢.口渴兴奋引起口渴感知,随之增加水摄入.渗透压受体同样对高渗反应,刺激垂体后叶ADH释放.ADH依次使远端肾单位水重吸收增加,这是由于该段肾单位对水通透性增加,而对其他物质相对不能透过.ECF渗透压维持在狭窄范围内.增加2%导致口渴和ADH释放.除了增加血浆渗透压,可以有正常渗透压兴奋ADH释放.严重容量丧失情况下,不管渗透压如何,为防止ECF容量减少,ADH随之分泌,这种情况下,水得以保留,血浆渗透压降低.
钠
因为钠(Na)是ECF中主要渗透活性阳离子.总体钠含量变化和ECF容量改变平行.当总钠含量低,ECF容量丢失.ECF容量丢失可被位于心房,胸腔静脉压力感受器感知,导致肾脏保留钠.当总钠含量高,即出现容量过高负荷.位于颈动脉窦和肾脏近球小器高压受体感知高负荷,并增加钠利尿,这样容量可向正常方向调整.
总体钠含量受饮食钠和肾排钠之间平衡调节.不产生明显钠丢失,除非肾脏和肾外(由于皮肤和胃肠道失钠)失钠伴钠摄入不足.肾保留钠缺陷同样可由于原发性肾病,肾上腺衰竭或利尿剂治疗所致.类似情况,钠高负荷可导致钠摄入和排泄之间失衡,但由于正常肾有大量排钠能力,所以钠过高负荷一般暗示肾排钠缺陷.
肾钠排泄可以摄入相当量钠而得以矫正.控制钠排泄与肾血流量和GFR相一致.作为重吸收进入肾单位钠量变化直接与GFR有关.因此潴钠可继发于慢性肾功能不足.同样,由于心衰减少了肾血流量和滤过钠的负荷导致水肿.
肾素-血管紧张素-醛固酮轴心是肾脏盐排泄的主要调节机制.容量丧失状态,GFR和钠进入远端肾单位降低,引起近球小器入球动脉细胞肾素释放,血管紧张素原(肾素基质)由肾素酶解形成多肽血管紧张素Ⅰ.血管紧张素Ⅰ进一步经血管紧张素转换酶(ACE)裂解形成具有活性血管紧张素Ⅱ.血管紧张素Ⅱ通过降低钠滤过负荷增加钠重吸收和增加近端肾小管钠重吸收.血管紧张素Ⅱ同样兴奋肾上腺皮质细胞分泌盐皮质激素醛固酮.醛固酮直接作用于亨利袢,远端小管和集合管增加钠重吸收.肾素-血管紧张素-醛固酮轴心调节障碍导致不同程度液体量和电解质紊乱.肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物治疗仍然是这些许多紊乱治疗的主要手段.
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