细菌性传染病
(参见第84节传染性鼓膜炎,急性中耳炎和急性乳突炎)
白喉
白喉是由白喉杆菌引起的急性传染病,其临床特征是通常在呼吸道粘膜形成纤维蛋白性假膜,以及由外毒素引起的心肌和神经组织损伤.
病因学和流行病学
白喉杆菌有3种生物类型(轻型,中间型和重型),只有受到噬菌体感染的白喉杆菌才成为能产生外毒素的产毒菌株.非产毒菌株可引起症状性白喉,但其临床过程比较轻微.主要通过感染者的分泌物,直接或者经受污染的物品发生传播.迄今为止人类是已知的白喉杆菌的唯一宿主.散发性病例是由于接触了无明显病变的带菌者而引起的.曾受过免疫接种的人群也有可能得病,部分免疫的人群更常得病而且病情也更严重.未经治疗的病人其传染期不超过2周,经合理抗菌治疗的病人其传染性一般持续4天.在偶然情况下,即使经过抗菌治疗也会成为慢性带菌者.
栖居于皮肤破损处的白喉杆菌会引起皮肤白喉.撕裂,擦伤,溃疡,灼伤及其他伤口均可使白喉杆菌寄居于此,皮肤上带有白喉杆菌的带菌者可引起传播.不良的个人卫生和公共卫生状况均有利于皮肤白喉的传播.气候温暖有助于本病传播,但它不仅仅限于热带地区,在温暖的气候时也有过大规模的暴发流行.在美国,生活在地方性流行区的贫困人群,如美国土著人特别易感.
病理学
白喉杆菌通常寄居在扁桃体或鼻咽部,产毒性白喉杆菌在繁殖时可产生对邻近细胞有致死性的外毒素.偶尔原发病灶是在皮肤或其他部位的粘膜.由血流运输的外毒素也会对远处器官的细胞产生损害,在呼吸道,口咽部,心肌,神经系统和肾脏产生病变.
心肌可显示脂肪变性或纤维变性.颅神经或周围神经的退行性变化主要见于运动神经纤维.在严重病例,前角细胞和前,后神经根也发生损害,在给予抗毒素之前,其损害程度与感染的时间长短成正比.肾脏表现为可逆性间质性肾炎伴有广泛的细胞浸润.
白喉杆菌首先破坏表层上皮细胞,一般呈斑点损害,渗出物凝固而形成浅灰色的假膜斑点,其中含有细菌,纤维蛋白,白细胞和坏死的上皮细胞.随着感染的蔓延而形成片状假膜；细菌繁殖和毒素吸收的范围比假膜的范围大而深.
症状和体征
潜伏期1~4日,前驱期12~24小时.有扁桃体白喉或咽白喉的病人开始仅有轻度咽喉痛,吞咽困难,低热,心率增快,多形核白细胞增多,在小儿常见有恶心,呕吐,寒战,头痛和发热.
特征性假膜通常位于扁桃体,但也可见于其他部位(如鼻咽部)；假膜呈污秽灰色,粘稠,含纤维蛋白,并紧贴在粘膜上,因而剥脱时引起出血.根据感染的时间长短不同,假膜可以是点状或片状,呈黄灰色或奶油色.幼小儿童,在诊断完全肯定之前,可能无任何体征或不适,经常在第一次检查时就发现假膜.在年长儿和成人,假膜形成之前可能诉说咽喉痛和疲乏.某些患者始终不出现假膜.
本病可能一直保持症状轻微.恶化时,吞咽困难,毒血症体征和虚脱开始明显.咽喉水肿会妨碍呼吸.如果假膜侵犯到喉,气管和支气管,可能使呼吸道部分阻塞,或者突然脱落而引起完全性梗阻.颈部淋巴腺肿大.在严重病例,外毒素弥散到颈部组织引起严重的水肿(牛颈).如果鼻咽部受侵犯,鼻腔流出浆液血性鼻涕,常为单侧.
皮肤白喉损害无特异形态.损伤多发生于四肢.如果未经治疗,可能由于局部毒素浸润而逐渐出现感觉麻木,也可有典型的局部疼痛,压痛,红斑和渗出.皮肤白喉损害处通常也藏匿着A组β-溶血性链球菌或/和金黄色葡萄球菌,假膜少见.有20%~40%的病例合并同一生物型白喉杆菌鼻咽部感染.
眼部白喉杆菌感染罕见,并可能发生或不发生其他皮肤损害,可能会在耳朵(外耳炎),生殖道(化脓性和溃疡性会阴阴道炎)等皮肤粘膜处产生感染.
并发症和诊断
如果未能在临床诊断的基础上,即有意义的培养结果以前,立即给予抗毒素,极易发生严重并发症.心肌炎可出现于起病后1~6周,但以10~14日为最多见.心肌炎会引起心力衰竭,可能导致突然死亡.20%~30%的病例出现不甚显著的心电图改变,但有房室分离,完全性传导阻滞和室性心律失常者病死率高.延髓性麻痹引起的吞咽困难和鼻孔反流可见于发病的第1周内；周围神经麻痹出现于病后3~6周.自行恢复缓慢,常需数星期.对心肌炎和神经麻痹,皮质类固醇疗效不佳,抗毒素注射过迟者亦无效.
在细菌培养证实之前,主要根据临床上出现的假膜作出诊断.假膜染色可能发现革兰氏阳性有异染性(串珠状)的棒状杆菌,呈典型的汉字构型排列.细菌的初次培养应优先使用Loeffler或亚碲酸盐琼脂培养基,培养物应取自假膜下或部分假膜.应通知实验室这是疑为白喉杆菌的标本.在呼吸道白喉暴发期间,若病人发生皮肤损害,应考虑皮肤白喉.在边远的地区,拭子涂擦的标本或者活检的标本应置于二氧化硅凝胶皿中,并送往指定的实验室进行培养.
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