早产儿呼吸暂停
许多≤34周的早产儿有呼吸暂停,在生后2~3日内发生,胎龄越小,发生率越高.病理情况包括低血糖,低血钙,败血症,颅内出血,同时偶尔胃食管反流亦可引起.因此对发生呼吸暂停的早产儿应予以认真检查,以排除这些可治疗的原发疾病.
周期性呼吸(快速呼吸伴暂停)是由延髓呼吸中枢发育不成熟所致,每次呼吸间隔时间超过20秒即为呼吸暂停.可发生低氧血症和心动过缓,需要采取措施刺激呼吸.新生儿低氧血症有暂时性刺激呼吸的作用,但几秒钟后会抑制呼吸.
中枢性和阻塞性呼吸暂停之间的区别为,中枢性呼吸暂停是由于缺乏足够的从延髓呼吸中枢传至呼吸肌的神经冲动,婴儿便停止呼吸.
上呼吸道梗阻(阻塞性呼吸暂停)是由下咽部软骨组织阻塞而引起呼吸气流阻断所导致.梗阻使婴儿费力呼吸但不能将空气吸入肺中,并很快出现低氧血症和心动过缓.因为胸壁运动的存在,梗阻性呼吸暂停不能被阻抗型呼吸暂停监测仪测出,但鼻部气流的监测就可发现无气流存在.
低出生体重儿有发生呼吸暂停的危险,需用呼吸和心率监护仪,用脉搏光电血氧仪监测婴儿的血氧饱和度,如有呼吸暂停,心动过缓或血氧饱和度的下降,护士应立即采取措施.
治疗
婴儿应平卧,头置中线位,颈部取自然姿势或稍伸直以防止上呼吸道梗阻.如果呼吸暂停持续发作,特别是伴有发绀和心动过缓,可用氨茶碱治疗(剂量参见上文的呼吸窘迫综合征的预后和治疗).如果婴儿开始进食,可以给予相同剂量的茶碱,通过口服或胃管喂药.或婴儿改用咖啡因溶液(负荷量10mg/kg,维持量每天5ml/kg),咖啡因有较强的治疗适应证且副作用较氨茶碱少.另一个呼吸兴奋剂是多沙普仑(doxapram),剂量为0.5~2mg/kg,连续静脉滴注,但此药在早产儿中的使用经验很少.
如果使用呼吸兴奋剂后仍持续存在呼吸暂停,婴儿可通过鼻插管或气管插管用CPAP治疗,开始压力为5~8mmH2
O,难治性呼吸暂停则需要呼吸机支持.
使用甲基黄嘌呤(氨茶碱,茶碱或咖啡因)治疗应在婴儿呼吸暂停发作停止后7日停止使用,婴儿在停止使用甲基黄嘌呤后7日,如果没有出现呼吸暂停或心动过缓可回家.许多早产儿的胎龄达到37周后,呼吸暂停就可停止发作.尽管如此,呼吸暂停或心动过缓可在胎龄非常小的新生儿中持续发作数周(如胎龄为23~27周),24小时呼吸描记可能对评估呼吸暂停,心动过缓和缺氧发作有帮助.
家长经过完整的培训(包括CRP仪器,进行评估的计划和家庭支持),能减少婴儿受致命的呼吸暂停打击的危险性,不再有呼吸暂停或心动过缓的发作,从而不再使用甲基黄嘌呤治疗和家庭监护.家庭监护仪在呼吸暂停持续时间超过设置的界限(通常为15秒)时会报警,或心率降至设置的低限(通常在80~100次/分)也会报警.电池可维持其功能,防止电力耗尽.许多监护仪可储存信息便于以后的记载和分析,使内科医生判定发作的类型和频率,并向家长说明病情；同时有助于判定是否需要其他治疗和停止监护.
有婴儿猝死综合征高危因素的婴儿一般采取家庭监护,并了解到有些婴儿的急性致命性疾病,从而成功地使他们复苏.但有些婴儿在家庭监护下死去.因此美国儿科学会的结论是：家庭监护不能预防婴儿猝死综合征(见下文婴儿猝死综合征).
新生儿持续性肺动脉高压(持续胎儿循环)
由于肺动脉痉挛导致肺血流的严重减少而回复到胎儿循环.
如同在胎儿期,当婴儿发生新生儿持续性肺动脉高压时,血流通过开放的卵圆孔,或通过持续开放的动脉导管,或二者兼有,从右向左分流(参见第256节).右向左分流导致严重的缺氧,即使给婴儿吸入100%的氧气也不能缓解.
病理生理学,症状和体征
大多数新生儿持续性肺动脉高压发生在足月儿或过期产儿中,他们经历围产期或产后的窒息或缺氧,触发回复性(或持续的)肺动脉强烈收缩,在胎儿这是正常的.肺动脉内受相当于体循环或超过体循环压力作用的后果,是血流通过开放的动脉导管(从肺主动脉至主动脉弓)或卵圆孔(从右房至左房),从右向左分流,导致难治性的全身性低氧血症.
对患持续性肺动脉高压的新生儿死后检查发现,肺小动脉和肺动脉肌肉异常发达,肌层异常肥厚,可能是宫内慢性缺氧所导致；如果在孕期母亲摄入大量的前列腺素合成抑制剂(阿司匹林,消炎痛)也会有同样的结果,设想这些药物使胎儿动脉导管收缩,导致肺血流异常增多,最后产生肺动脉肌肉系统的肥厚.
肺动脉平滑肌肥厚常发生在先天性膈疝的病人中,这可能是宫内肺血流异常增多的结果(因为常有左肺发育不良,从而肺血流大部分通过右肺).
诊断
诊断依据病史,体检,X线检查和实验室数据.即使用正压供给100%的氧气,患儿可能仍有低氧血症.如果患儿有原发性肺动脉高压,胸部X线显示肺完全正常,但可表现肺实质性病变(如胎粪吸入综合征或新生儿肺炎)或先天性膈疝.用超声心动图评价心脏情况排除先天性心脏病,并确定肺动脉内存在超过体循环的压力.
肺血管阻力的增加可导致肺动脉高压和右向左分流,加重缺氧和酸中毒.通过提高氧分压和pH可改善这些症状.因此,对任何接近足月并存在动脉低氧血症的新生儿,应怀疑有新生儿持续性肺动脉高压的存在,并尽可能早期治疗以防止进一步发展.
因为这样的病人通过开放的动脉导管而有大量的右向左分流,所以其右臂动脉氧分压比降主动脉的氧分压高.如果用脉搏光电血氧仪同时放在右手和下肢,显示足部氧饱和度低,证明右向左分流的水平在动脉导管.
治疗
治疗包括用100%氧和机械通气,因为氧气是一种潜在性肺血管扩张剂,同时碱化作用也能帮助扩张肺动脉.通过缓慢静滴碳酸氢钠可起到碱化作用,剂量为每小时0.5~2mEq/kg,剂量的调整是保证pH在7.45~7.5之间.因为肺泡的机械扩张也能引起血管扩张,因而用呼吸囊和面罩吸入100%氧气也有帮助.
在许多病人吸入一氧化氮后,可以迅速改善氧合,这包括了肺动脉得到扩张的效应.一氧化氮是由内皮细胞产生的内皮细胞舒张因子,能使动脉的平滑肌扩张.而在新生儿持续性肺动脉高压的患儿中,其合成异常低下.当病人通过呼吸机循环吸入低浓度的一氧化氮后可弥散至肺动脉壁,引起平滑肌的舒张,增加肺血流量.一氧化氮和血红蛋白的结合是紧密的(并因此失活),体循环不会受到影响,全身性低血压不会发生.
给予妥拉唑林(一种α-受体阻断剂),负荷量为1~2mg/kg,至少静滴5~10分钟,然后按每小时0.5~2mg/kg给予维持,可帮助肺血管扩张,改善氧交换.由于妥拉唑林可引起全身性血管扩张和低血压,因此要通过能在肺循环达到最大浓度的途径给药.持续性肺动脉高压的新生儿在肺动脉水平有右向左分流,可通过上肢或头皮静脉或直接注入肺动脉给药.如果发生体循环血压降低和低氧血症恶化,可通过早期给予扩充血容量(如：0.9%生理盐水或5%人体白蛋白10~15ml/kg,静滴10分钟以上)来解决.如果血压或血流灌注继续下降,可用多巴胺5~20μg/(kg.min)和/或多巴酚丁胺5~20μg/(kg.min)静滴治疗(不可通过动脉给药).通常妥拉唑林引起低血压是治疗的难点,因此限制了此药效用.妥拉唑林能引起组胺的释放和上消化道出血,可给予H2
受体阻断剂作为预防.
体外膜肺能用于胎龄＞34周,经用药物治疗不能改善氧交换,不能存活的婴儿.
严密监测并维持液体,电解质,葡萄糖和钙的内环境稳定,将婴儿置于中性环境温度中,对可能存在的败血症给予抗生素治疗直至得到血培养结果.
一旦氧分压≥100mmHg,从调低FiO2 开始撤离呼吸机,其调节从极小的幅度开始,每次降低2%~3%,以后FiO2
和呼吸机压力交替降低,目的是避免任何大的变化.因为突然降低PaO2 可导致肺动脉再次发生收缩和新生儿持续性肺动脉高压.
