诊断
血清肌酐每天进行性上升可诊断ARF.首先必须排除可迅速逆转的肾前性或肾后性病因.纠正血流动力学异常能使ARF缓解,证实一个肾前性病因.在肾后性病因,肾功能的恢复常与梗阻的时间成反比.如疑及梗阻性尿路疾病,应进行直肠和阴道检查及尝试膀胱插导尿管(参见第217节).ARF早期进行尿和血清化学分析可能有助于鉴别病因.最具鉴别力的指标是肾衰指数(表222-2).
推荐的血液试验包括肌酐,CO2 ,钾,血清钠,钙,磷,尿素氮,尿酸和肌酸激酶；ASO和补体滴度；抗核抗体和抗核胞浆抗体；尿钠和尿肌酐；血培养和尿培养.特征性的实验室检查为进行性的氮质血症,酸中毒,高钾血症和低钠血症.常见每天血肌酐［1~2mg/dl(90~180μmol/L)］和尿素氮［10~20mg/dl(3.6~7.2mmol/L)］轻度升高.血清肌酐升高＞2mg/(dl.d)提示横纹肌溶解致肌酐生成过多.酸中毒一般中等程度,血浆CO2
含量在15~20mmol/L.血清钾浓度升高缓慢.但当分解代谢明显加快(如外伤,脓毒症,手术或皮质类固醇)或尿素生成明显加快(如输注氨基酸)时,血清尿素氮可升高30~100mg/(dl.d)(10.7~35.7mmol/L),血清钾升高1~2mmol/(L.d).低钠血症通常中等度(血清钠125~135mmol/L),与体内水过多有关.血象呈正色素正细胞性贫血(参见第127节),红细胞压积25%~30%.
尿沉渣检查可提供有用的病因线索.例如,肾前性氮质血症时尿沉渣通常无特殊,梗阻性尿路疾病可能也如此,但常可发现白细胞,红细胞和管型(颗粒管型和肾小管细胞管型).在原发性肾脏损害,尿沉渣的特点是含有肾小管细胞,小管细胞管型和许多棕色色素颗粒管型.尿中出现嗜酸性细胞提示过敏性小管间质性肾炎；红细胞管型提示肾小球肾炎或血管炎.
腹部X线检查可查出90%不透光的尿路结石.也可进行超声检查,但其敏感性仅为80%~85%.这些检查并非一定能查出梗阻,因为集合系统不总是扩张的.特别是在病情急,输尿管被包裹(如后腹膜纤维化或肿瘤)或病人血容量低时.如高度怀疑有梗阻,采用顺行或逆行造影检查可确定梗阻的部位并可指导治疗.排尿后尿道插管可查明膀胱流出道梗阻.
超声和CT检查是有帮助的；肾脏大小正常或增大提示恢复的可能性,而肾脏缩小提示慢性肾功能不全.如临床上怀疑血管原因,则可作肾动脉或肾静脉造影.MRI的作用尚不确定,但当用放射造影剂对病人有危险时可能有用.放射性核素检查通常仅在排除肾动脉闭塞时有帮助,因为当肾功能明显受损时,很难对影像检查作出解释.
若诊断仍不能作出,可行肾活检.
预后
ARF及其短期并发症(如低血容量,代谢性酸中毒,高钾血症,尿毒症,出血素质)均可治疗.虽然采用了更积极的营养治疗和透析治疗,但存活率仍仅在60%左右.进一步提高存活率似乎不太可能,因为常伴有脓毒症,肺功能衰竭,严重外伤,烧伤,手术并发症和消耗性凝血病等.
预防和治疗
在大手术时和术后适当维持正常液体平衡,血容量和血压；严重烧伤时输注足够等渗氯化钠；及出血性低血压时迅速输血常可预防ARF.如需用升压药,静注多巴胺1~3μg/(kg.min)可能增加肾血流量和尿量,但临床上没有能防止ARF的证据.在ARF早期,速尿和甘露醇或多巴胺联合应用可恢复正常尿量或使少尿型ARF转变为非少尿型,但鲜有死亡率下降的证据.
需行胆囊造影的病人或肾功能不全病人行尿路造影,特别是多发性骨髓瘤病人,应防止脱水和细胞外液缺失.肾功能不全病人应避免进行尿路造影和血管造影,因为引起肾功能恶化的发生率很高.老年病人肾功能恶化的发生率高,因随年龄增长GFR自然下降.某些肿瘤病人(如淋巴瘤,白血病)在溶细胞治疗前应考虑给予别嘌呤醇和碱化尿液(口服碳酸氢钠或乙酰唑胺)治疗,并增加饮水或静脉补液增加尿量,以减少尿酸盐结晶.
透析(参见第223节)可改善液体和电解质不平衡及允许充分的营养.但至于什么时候开始透析,透析的频率或透析能否促进恢复和提高生存率尚无定论.然而用生物相容性膜(如聚砜膜,聚丙烯腈膜,聚甲酯丙烯酸甲酯膜)进行血液透析比铜仿膜可促进肾功能恢复和降低死亡率.
仅在无条件透析或病程＜5天的无并发症的ARF时才应给予非透析治疗.所有经肾脏排泄的物质(如地高辛,某些抗生素)的应用必须进行调整.应限制水的摄入,其量相等于尿量加上肾外失水量再加上500ml/d的非显性失水量.摄水量可进一步根据保持血清钠浓度在正常范围进行调整.体重是反映液体摄入量的一个指标；体重减轻达0.5kg/d是患者未摄入足够的基础热卡需要的缘故,而任何体重增加都必须认为是液体过多.除原有钠和钾缺乏或胃肠道丢失外,一般应减少钠和钾的摄入.为减少氮丢失,采用口服或静脉应用必需氨基酸和葡萄糖或高度浓缩的碳水化合物,但有液体负荷过多,高渗和感染的风险.餐前使用钙盐(碳酸盐,醋酸盐)有助于维持血清磷＜5.5mg/dl(＜1.78mmol/L).阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠15g口服或制成水悬液或糖浆(如70%的山梨醇)直肠给药每日1~4次有助于在不透析治疗时维持血清钾＜6mmol/L.膀胱内插管仅在必需时使用,因可增加尿路感染和尿脓毒症的危险.
一旦梗阻解除,可出现多尿,排泄大量钠,钾,镁和其他溶质.故可发生自限性的低钾血症,低钠血症,高钠血症,低镁血症,或细胞外液容量显著减少及外周血管虚脱.在很多病人,梗阻解除后出现大量利尿是对梗阻期间细胞外液扩张的一种生理反应而并不损害容量状况.梗阻解除后过多应用盐和水会延长利尿期.
少尿后期必须密切监测液体和电解质平衡,以防止可能发生严重的或致死性的细胞外容量,渗透压,酸碱平衡和钾的平衡失调.
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