(参见第251节肾脏疾病和糖尿病及第38节肾脏和电解质异常)
急性肾衰
肾功能迅速(数天至数周)持续减退(氮质血症)时出现的临床情况,少尿可有可无.
分类和病因学
急性肾衰(ARF)可分为肾前性,肾后性和肾性.肾前性和肾后性病因(表222-1)如果诊治得早,是有可能逆转的；某些引致急性肾小球血管性和小管间质性肾病的肾性病因,如恶性高血压,肾小球肾炎,血管炎,细菌感染,药物反应及代谢疾患(如高钙血症,高尿酸血症),也是可以治疗的.
肾前性氮质血症约占ARF病因的50%~80%；肾灌注不足的原因是由于细胞外液丢失或心血管疾病.肾后性氮质血症约占5%~10%；泌尿系统排尿和集合部分的各种梗阻是其原因.ARF的肾内在病因常与肾脏长时间缺血(出血,手术)或肾毒素有关.急性小管间质性肾炎和急性肾小球肾炎也可出现ARF.
很多ARF病人可发现有不只一个病因.引发ARF与维持ARF的因素可能不同.
病理生理学
肾前性 少尿(尿量＜500ml/d)的原因是GFR下降和钠,水重吸收增加,是一种对循环血容量不足的正常反应.
肾后性 膀胱流出道梗阻可能是成年人尿排出突然中断(常是完全性的)的最常见原因.其病因包括良性前列腺增生,前列腺或子宫颈癌和后腹膜疾病.若发生氮质血症,则必有双侧尿路流出道或仅一个有功能肾脏病人的单侧尿路流出道梗阻.较少见的尿路腔内病因有双侧肾结石,乳头坏死,凝血和膀胱癌,腔外病因包括后腹膜纤维化,结直肠癌和其他恶性变.在小儿,病因可能是尿路集合和排尿系统的先天性梗阻.
肾性 滤过减少的发生机制包括肾血流明显减少,肾小球通透性下降,细胞及间质肿胀导致肾小管梗阻或细胞碎片导致肾小管堵塞,以及肾小球滤液扩散穿过受损的肾小管上皮.这些因素相互依赖,但并非每个病人全都有这些因素；而且它们在不同的病人中是不同的,有时甚至在同一病人中也有不同.这些因素的重要性强烈提示原先统称的急性肾小管坏死作为基本异常表现是不适当的.
内皮素是一个减少肾血流量和GFR的强力的血管收缩因子,肾血管对它非常敏感.抗内皮素抗体或内皮素受体拮抗剂可保护肾脏对抗缺血性ARF.
肾小管结构的改变根据损害及其严重程度而不同,但间质水肿和炎症总是存在.缺血时,近端小管细胞的腔侧膜常形成空泡,刷状缘消失,细胞极性消失及细胞之间紧密连合的断裂.用扫描电镜检查发现,尽管血管整体结构仍保持完整,但肾小球上皮细胞通常肿胀.
任何原因引起的ARF通常都伴有低钙血症,高磷血症和继发性甲状旁腺亢进症.这些现象的病理生理使受损的肾脏暂时性的骨化三醇产生减少和磷潴留.在肌红蛋白尿引起ARF的病人,可出现明显的低钙血症,显然是由于钙于坏死的肌肉中沉积,骨化三醇产生减少和骨对甲状旁腺激素(PTH)存在抵抗的联合效应.在ARF恢复的过程中,随着肾脏骨化三醇产生增多,骨对PTH反应增加和沉积的钙从损伤的组织移出可并发高钙血症.
症状和体征
症状和体征与排泄功能的丧失有关并根据肾功能不全的程度,肾衰的速率和病因而不同.在社区发生的ARF病人,仅表现为可乐色尿随后出现少尿或无尿.住院病人ARF通常与某些新近的外伤,手术或医疗事件有关,其症状和体征与此事件一致.
尿量保持在1~2.4L/d常见.可出现少尿；无尿提示双侧肾动脉闭塞,梗阻性尿路疾病,急性肾皮质坏死或急进性肾小球肾炎.
肾前性氮质血症发生于任何引起肾脏灌注减少的疾病(表222-1).肾动脉疾病可无症状,虽然部分闭塞偶尔可闻及杂音.
如未发现肾前性原因,就应寻找肾后性氮质血症的原因.排尿困难或尿流变细的病史,肾脏肿大或可扪及膀胱提示尿道或膀胱颈梗阻.
肾内在性疾病导致的急性肾小管损伤可分为三期.前驱期的长短取决于致病因子(如摄入毒素的量,低血压持续时间和程度).少尿期平均是10~14天,但也有从1~2天至6~8周.尿量通常在50~400ml/d.但很多病人从未出现少尿.非少尿型病人的死亡率,致病率及对透析的需要均较低.血清肌酐常升高1~2mg/(dl.d)(90~180μmol/L),尿素氮升高10~20mg/dl(3.6~7.1mmol/L).但是当血尿素氮作为反映肾功能的早期指标时可能会产生误导,因在手术,外伤,烧伤,输血反应,或胃肠道或体内出血引起蛋白质分解代谢增强时,血尿素氮常可升高.在少尿后期,尿量逐渐恢复至正常；但血清肌酐和尿素氮可能要几天后才下降.肾小管功能不全可能持续存在,表现为钠丢失,多尿(尿量可能很大)且对抗利尿激素无反应或有高氯性代谢性酸中毒.
水肿,肾病综合征,或皮肤和视网膜动脉炎征象可提示肾小球肾炎,但常没有肾内在性疾病的病史(参见第224节).咯血提示Wegener肉芽肿或Goodpasture综合征；皮疹提示多动脉炎或系统性红斑狼疮.
服药史和皮肤斑丘疹或紫癜提示小管间质性肾炎和药物变态反应.
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