宽QRS波群型心律失常
快速规则的心室律QRS间期≥120毫秒.
宽QRS型心律失常包括VEB,VT和尖端扭转型VT.偶尔心律失常并非源自心室而是因为差异传导产生了宽QRS.其结果使ECG诊断发生困难.但有几点可有助于鉴别(如P波的出现,存在传导系统疾病的依据).差异传导不改变心律失常的治疗,即治疗与正常传导相同.
逆向性反复性心动过速为宽QRS心动过速,其心房到心室是通过旁道传导,逆向传导经房室结到心房(见上文反复性心动过速).
室性异位搏动(室性过早搏动；室性过早收缩)
过早搏动来自心室的异常电兴奋灶.
室性异位搏动(VEB)(图205-15)可引起或不引起症状,可有或无预后意义.虽然VEB曾被认为总是病理性的,24小时动态ECG检查证明其可见于显然健康的正常人.
症状和体征
孤立的VEB除非很频发,几乎不产生血流动力学变化,所以通常是无症状的.VEB的症状常被描述为漏搏,实际上症状不是VEB本身而是下一个增强的窦性心动引起的.
预后和治疗
目前尚无资料证明无心脏病者只要出现VEB不论频度如何均有预后意义.然而,主动脉狭窄,心力衰竭,心肌梗死后(＞2天)并发的VEB有预后意义.预后取决于VEB出现的频度：心肌梗死后VEB每小时超过10次则预后较差；对其他心脏病,这个频度作为界限可能也是合适的.尽管如此,现尚无研究结果证明抑制VEB确有好处.在心肌梗死后的存活者中,服用抗心律失常药物(特别是Ic类药物氟卡尼)者的死亡率比服用安慰剂者为高.急性心肌梗死后有频发VEB的高危病人,用β-阻滞剂或采取改善冠脉疾患的措施如血管成形术,冠脉旁路术可改善预后,而Ⅰ类抗心律失常药物则不然.
急性期心肌梗死并发的某些类型的VEB曾被看作是VF的先兆.但R-on-T的VEB几乎都发生于心肌梗死的头6小时内,它们是暂时性的,与VF并无机制上的联系和无预告VF的价值.因而心肌梗死早期选择性地治疗VEB并无理论依据,且可增加心动过缓的危险.
VEB病人有焦虑,应激,饮酒,摄入咖啡因(可乐饮料,咖啡,茶和感冒药品)等诱发因素者,只要避免上述因素,进行安慰解释,即可取得效果.只在症状较重,难以忍受时,才考虑用抗心律失常药物治疗,但要强调安全性.除非有禁忌证,凡有需要治疗者均可试用β-阻滞剂.24小时动态ECG记录证实心率与VEB是正相关者,预示病人可从β-阻滞剂获益,但并不足以排除试用其他药物,其次可选用慢心律和双异丙吡胺.妥克律,奎尼丁,普鲁卡因酰胺和乙胺碘呋酮等长期应用有明显毒性,通常不适用于治疗VEB.氟卡尼抑制VEB有很好疗效,但在治疗心肌梗死后的VEB病人(通常是无症状的)反使存活率减低.该药对治疗有症状的VEB的地位尚在评估中.
室性心动过速
三个或三个以上成串的室性搏动,室率≥120次/分.
成串的室性异位搏动,频率较低＜120次/分,称为加速性心室自主律(有时以心室率＞100次/分为界)(图205-16和205-17).心室自主律被认为是良性的,除非产生血流动力学异常,通常无需治疗.急性心肌梗死病人溶栓治疗后再灌注可出现自主性VT,其意义和是否需要治疗,知之甚少.
VT可为单形态或多形态的,非持续的或持续的(＞30秒或需急救措施的).短暂而非持续的VT在急性心肌梗死是常见的,无即刻或远期的预后意义,如无症状不需治疗.持续VT并发于各种心脏病,较常见于心肌梗死后期(常伴以左室室壁瘤),左室心肌病(如特发性,肥厚性,酒精性)以及右室发育不全.VT伴有心脏解剖结构异常以及严重的心脏疾病,说明预后严重.
诊断
任何宽QRS心动过速(QRS≥120毫秒)在证实为其他心律失常之前应看作VT.诊断依据ECG有独立的P波(图205-17),融合波或夺获波,在胸导联QRS向量协调一致,额面QRS电轴＞-30°.非心室源的心动过速,如规则的狭QRS心动过速,可由于差异传导形成宽QRS型心动过速.此种情况虽少见,但常反复误诊为VT.用钙拮抗剂(如维拉帕米)作试验性治疗是不适当的,因曾有报道VT病人用该药出现严重的血流动力学异常,导致虚脱和死亡.
治疗
VT伴低血压的即刻治疗措施为同步直流电击复律.一般50瓦秒即可重建窦性心律.程序刺激为另一种治疗方法,但通常时间不够；且可诱发VF,需要除颤器和训练有素的复苏人员.药物治疗VT可应用利多卡因100mg静注2分钟以上,如心律失常未纠正,5分钟后再静注50mg,然后开始静脉滴注每分钟4mg.如持续滴注12小时以上,可能达到中毒水平.65岁以上的病人静脉滴注每分钟2mg较合适.如利多卡因无效,只很少要用其他抗心律失常药物,因为有血流动力学性虚脱和致心律失常的危险.若无条件作直流电击复律或程序电刺激,而病人血流动力学无异常且对利多卡因无不利反应,可考虑用第二种药物,如氟卡尼,恩卡尼,普鲁帕酮(心律平),普鲁卡因酰胺,双异丙吡胺,慢心律,妥克律).剂量选择需谨慎,勤做ECG,并作血流动力学监护.
VT的长期预防选用Ia,Ib,Ic,Ⅱ或Ⅲ类抗心律失常药物的任何一种均有效,虽然Ic类药物的利弊已引起关注,但基于24小时ECG监护或更进一步用电生理研究的结果,该类药物还是安全有效的.Ⅳ类药物(Ca拮抗剂维拉帕米和硫氮
酮),电生理作用提示是VT治疗的反指征,除非在少数情况下,用以减少缺血.对是否所有持续性VT病人应作有创性电生理检查然后选择治疗药物的观点尚有争议.
由于持续性VT病人通常在心室内有一固定的引起折返的解剖病变,而用电生理方法可以确定,然后作抗心律失常的手术治疗而获疗效,特别在心肌梗死后.射频消融疗效中等,但成功率在提高中,适用于高度选择性的病人.抗心动过速起搏器能终止多数持续VT的发作.但有致VF的危险,故为禁忌证,除非有去颤能力(见上文起搏器).ICD提供VT的一系列非药物治疗,具有各种抗心动过速顺序,有复律或去颤功能.
尖端扭转型室性心动过速
以QRS向量连续不断地变化为特征的室性心动过速.
尖端扭转型室速(Torsadedepointes)(图205-18)在少见的先天性QT延长综合征病人导致症状和死亡.它的重要性在于它可由日常应用的药物和电解质紊乱所诱发,特别是抗心律失常药物,后者将成为治疗的禁忌证.处理是停用所有对心脏有影响的药物(即抗精神抑郁药,抗心律失常药,吩噻嗪类),纠正电解质紊乱(特别是钾和镁的紊乱),以及稳定心脏电生理,必要时用心房超速起搏来纠治.
已知有许多先天性QT延长综合征,其中最重要的是Jervell和Lauge-Nielsen综合征(常染色体隐性遗传伴耳聋)和Romano-Ward综合征(常染色体显性遗传不伴耳聋),这些病人示明显的QT异常(间期和形态).有发生尖端扭转型VT的危险,且可能致死.应用β-阻滞剂,星状神经节切除可改善预后.晚近,至少有三个先天性QT延长综合征的遗传基础得到认定.二个影响到K通道,第三个遗传密码异常影响Na通道.早期报道提示后一种QT延长综合征的病人对Na通道阻滞剂慢心律可能有效.尚有待进一步资料证明,但这种情况下需由熟练的专科医生进行处理.
