诊断
诊断根据由于心排出量减少或周围血管舒缩张力不足引起组织灌注不充分的表现.任何具有一定的易患因素的病人发生血压明显降低,尿量＜30ml/h,以及动脉乳酸浓度或阴离子隙(aniongap)进行性增加伴以HCO-
3 浓度减少,大多可考虑为休克.特异脏器的低灌注迹象(迟钝,少尿,周围发绀)或相关的代偿机制征象(心动过速,呼吸急速,出冷汗)均支持休克诊断.在休克的最早期,如果不是特别去寻找,这些征象中多数可能不存在或未能监测到.因而,直至休克加重后才能开始治疗.上述表现单独一项对诊断休克无特异性；必须结合总的临床情况给予评价.
任何类型的休克,所属疾患的临床表现可提供重要的诊断线索.通过体格检查可疑及主动脉破裂,脾破裂或输卵管妊娠破裂或腹膜炎引起的急性血液或液体流失.在神经性,胃肠道,肾脏疾病或代谢异常的病人,全身性脱水的体征有助于认识低血容量性休克.在败血症性休克,原先可能存在肺,胃肠道或泌尿道疾患,因为所属恶性的或慢性疾患导致对感染的免疫力降低.在育龄期妇女,可发生由于应用卫生巾的中毒性休克(参见第157节)；流产,特别是非正规操作,亦可致败血症性休克.急性心肌梗死后,听到收缩期杂音,可提示室间隔破裂,或二尖瓣关闭不全,两者中任何一项均可致休克.颈静脉怒张,心音低钝,心包摩擦音和奇脉则提示心包填塞.病人胸骨旁抬举样搏动,左胸骨旁响亮的第四心音吸气时增强,肺动脉瓣关闭声增强,第二心音宽分裂以及颈静脉扩张提示大块肺栓塞.
低血容量性休克 休克病人心室充盈压正常或减低伴以低心排出量具诊断意义.右室充盈压或中心静脉压(CVP)＜7cmH2
O(＜5mmHg)提示血容量不足；病人原先存在肺高压者当低血容量性休克发生时CVP可能超过这一水平.有些病人有慢性肺部疾患或心功能不全,测定肺舒张末期压或PCWP,为一较好的试验,因两者通常均与左室舒张压密切相关.肺舒张末期压或PCWP＜8mmHg(急性心肌梗死或原先存在左室疾患者＜18mmHg)提示血容量不足.
当疑有血容量不足时,治疗性容量负荷试验---以0.9%NaCl或胶体快速滴注(500ml/15min)(见下文预后和治疗)可帮助证实诊断.如果容量负荷进行中血压上升,尿液增加以及休克的临床表现改善伴以CVP或PCWP小量增加则大致可认定为血容量不足.但低CVP或PCWP亦发生于败血症性休克,故容量负荷后的改善不能除外败血症作为原因.
由于出血引起低血容量性休克通常伴以Hb和Hct的下降.但休克可在急性失血后数分钟内发生(内境平衡性血液稀释前),因而Hb和Hct正常不能除外出血是休克的原因.低血容量性休克时Hb和Hct增高提示由于其他体液偿失使血液浓缩.
血管扩张性休克 病人大脑损伤,脓毒症,药物中毒或暴露于热环境而血管调节能力偿失和脱水者应疑及血管扩张性休克.此时亦常存在血容量不足.
心源性休克 心源性休克者可有颈静脉怒张,肺瘀血的体征和奔马律；但许多心源性休克的病人可无这些表现.诊断通常需要有心排量减少和心室充盈压增加的依据.心包填塞,张力性气胸或大块肺栓塞通常可由超声心动图,胸部X线片或核素肺显像等检查方法证实.当急性心肌梗死心肌受损面积足以引起休克时,ECG改变常有诊断价值(参见第202节心肌梗死)；但梗死前,存在左束支阻滞,或房室传导阻滞伴以心室自主律或起搏心律可干扰ECG诊断.在此情况下,循环血浆中肌酸磷酸激酶(CPK)和心肌光谱带(band)的典型增高有助于诊断.ECG亦有助于鉴出心律失常,后者可能为引起休克的原因.由于急性心肌梗死时可并存低血容量性休克,故休克不能完全假定为心肌损伤引起,特别是下壁或后壁梗死,所累及的可能为右室或右房.
预后和治疗
休克未予治疗常可致死.即使经过治疗,大块心肌梗死后的心源性休克和败血症性休克的死亡率仍高.预后基于病因,原先存在的或合并存在的疾病,从起病到诊断的时间和治疗的充分与否.
初步治疗措施包括给病人保暖,下肢轻度抬高以增进静脉回流,止血,检查气道和换气功能,以及必要时给人工机械呼吸.禁止从口腔进食,如发生呕吐,病人头部需转向一侧以防吸入.因为组织低灌注使药物吸收不能保证,所有的药物如有可能均应从静脉给予.应避免全身麻醉,但有剧烈疼痛者可静注吗啡3~5mg/2min,必要时15~20分钟后重复注射.虽然大脑低灌注可致焦虑不安,但不宜用镇静剂或抗焦虑药.
支持治疗 在诊断步骤进行前,应稳定生命器官的功能.可能需用去甲肾上腺素或多巴胺(表204-3).立即给予面罩供氧.如休克严重或换气不足,则需置气管内套管以正压高浓度O2
辅助通气.
在医院外或在急症部,用军用(或医用)抗休克裤(MAST)可使血压暂时增加.但需有使用MAST的经验以免并发症.
应插一支大口径(16~18刻度)导管(特别有可疑出血时)到周围静脉(股,颈内或肘前的)以滴注血液或其他液体和给药(参见第198节有伤性步骤).如静脉萎陷可直接滴注液体到骨髓以作为紧急进入循环的替代措施；在儿童,该途径可能特别有用,虽然当存在严重的低血容量性休克时从股静脉滴注是更可取的.(参见第263节心肺复苏).
静给8.4%(1mEq/ml)重碳酸钠50~100ml可有助于治疗代谢性酸中毒,但治疗所属休克的原因(低血容量,脓毒病或低心排量)是更为重要的.
对休克不能迅速逆转的病人均属危重病人,应在特殊的监护病房(如ICU,CCU)继续治疗.仔细监护的项目包括ECG；动脉血压---最好是通过直接动脉内插管；测定呼吸率及深度；尿量(通常膀胱留置导尿管)；动脉血pH,PaO2
及PaCO2 ；体温；以及临床情况,包括意识,脉搏容量,皮肤温度和色泽.测CVP,PCWP.对休克病因不明或混合性病因或严重休克,特别是伴有严重少尿或肺水肿的病人用肺动脉气囊导管以热稀释法测心排出量可能有帮助.设计良好的记录表对病情检测有价值.系列测定动脉血气,Hct,血清肌酐和血乳酸亦有益.
低血容量性休克 治疗的原则是重建血管内容量和去除所属疾病.液体过分快速滴注可导致肺水肿；因此,有时需监测CVP或PCWP.也应监测血压和尿量.一般补液时CVP或PCWP不应超过＞12~15mmHg.在有明显的心或肺血管疾患者,单独监测CVP可能错导.在病人使用呼吸器时解释充盈压必须谨慎.特别是呼气末压＞10cmH2
O水平时,或呼吸急促病人伴有大的胸腔负压时.测定应在呼气未作出,探头应置于心房水平(胸腔中部)且仔细标定.补液的方式和品种要根据临床情况来确定,参考多次测定的Hct,血清电解质,尿量以及动脉pH结果(即寻找转为代谢性酸中毒的证据).0.9%NaCl的效果不亚于其他溶液.在补液量达到计算缺失血容量的40%~50%后,应给予全血或胶体.输血应先予交叉配型,但在紧急情况下可给1~2uO型,Rh阴性的血(参见第129节).胶体溶液---溶于0.9%NaCl的6%羟乙基淀粉(hetastarch),血浆(新鲜的冷冻血浆带来传播感染的危险),或5%人血清白蛋白---无红细胞且可稀释Hct使红细胞压积降低.溶于0.9%NaCl的6%羟乙基淀粉为渗透性扩溶剂通常耐受良好,但可延长出血时间.常用的最大剂量为20ml/(kg.d),虽然有用更大剂量者.过敏反应偶有报道.
对补充容量后休克未能好转可能由于存在继续失血的情况下容量补充不足或由于并发因素(即,由于心肌损害而并存心源性休克或败血症性休克).当低血容量不是可能的原因或补充容量后血压不是立即上升,应考虑静脉滴注升压药物(见下文血管扩张性休克的治疗).
血管扩张性休克(对肾上腺素功能不足病人的治疗参见第9节).对由于体循环血管通透性增加使血管内容积减少的治疗几乎都需要补充0.9%NaCl溶液,特别在败血症时.在重度低血压时升压药物(如多巴胺,去甲肾上腺素)常是需要的,多巴胺为增加心肌收缩力的药物,低剂量时(每分钟2~5μg/kg)血管收缩作用较去甲肾上腺素为少,但选择性地增进肠系膜和肾血流；在选择性病人其优点超过其他升压药物.多巴酚丁胺是更为选择性的β-激动剂,增加心排量而不使血管收缩.因而对此类病人可能作用不大.去甲肾上腺素或多巴胺静滴(表204-3)可用以使收缩压增至90~100mmHg.一旦血压稳定,应努力纠正所伴异常(如低氧血症,酸中毒,低血容量,败血症),这样升压药物可减量或停用；持续应用兴奋α-受体的血管收缩药物可进一步损害内脏微循环血流,并增加心脏工作量和O2
耗量.当存在心力衰竭或败血症时,去甲肾上腺素或多巴胺的增加心肌收缩力和增加心率的作用可增进心排量和体循环灌注.如不存在肾上腺功能不全,皮质醇的治疗无益.如休克伴随大块不可逆的大脑损害治疗见效甚微.
