病理生理学
左心室衰竭时,CO减少而肺静脉压力升高.肺毛细血管压升高,当超过血浆蛋白的渗透压(约24mmHg)时,导致肺含水量增高,顺应性下降,获取O2
时呼吸作功增加.LV衰竭时肺静脉高压和肺水肿显著影响了肺动力学,因而改变了通气/灌注关系.虽然呼吸困难的确切原因尚有争议,但与肺静脉压升高及相应的呼吸作功增加有关.当肺静脉静水压超过血浆蛋白渗透压时,液体外渗,进入肺间质腔和肺泡.特征性的胸腔积液见于右侧胸腔,以后为双侧.淋巴引流明显增加但不能抵消肺内含水量的增加.通过未充气肺泡的肺动脉血未得到氧合,从而降低了混合肺毛细血管血PO2
.肺僵硬度增加引起肺泡过度通气和P A O 2 下降的共同存在是LV衰竭的特征.因此,动脉血气分析表现为pH升高而PaO2
下降(呼吸性碱中毒),伴有饱和度下降,反映了肺内分流的增加.典型患者PaCO2 也降低,PaCO2 高于正常表明肺泡通气不足,可能是由于呼吸肌衰竭,需要紧急呼吸支持.
RV衰竭时,出现全身性静脉充血症状,继发于RV衰竭的CHF常有中度肝功能障碍,结合胆红素与非结合胆红素,凝血酶原时间和肝酶(如AKP,AST,ALT)轻度升高.然而,循环状态严重损害,内脏血流显著减少和低血压时,由于肝静脉周围的中央性坏死上述指标可明显升高,表现为伴急性肝衰竭的肝炎.损伤的肝脏对醛固酮的降解减少,进一步加剧了液体潴留.
收缩功能不全时,心室排空不足,引起前负荷,舒张期容积和压力增加.突然(如心肌梗死)和进行性(如扩张型心肌病)的心肌细胞丧失引起心室重构,导致室壁张力增加,伴有凋亡(加速的心肌细胞死亡)和不适宜的心室肥厚.随后,射血分数下降,引起进行性泵衰竭.收缩性HF可主要影响LV或RV(如上述),但一个心室的衰竭可引起另一个心室的衰竭.
舒张功能不全时,心室顺应性的降低(僵硬度增加)引起LV充盈阻力增加,导致心室松弛(收缩后的主动活动)延长,改变了心室充盈的模式,射血分数可正常或增加.正常情况下,大约心搏量的80%在舒张早期被动地流入心室,在脉冲多普勒超声心动图上表现为一个大的e波和一个较小的a波,通常在LV舒张功能不全中,这种模式被逆转,心室充盈压和a波振幅升高.
不管心力衰竭主要是收缩性还是舒张性,也不论哪一心室受累,都可出现各种血流动力学,肾和神经激素反应.
血流动力学反应 由于CO下降,组织O2
的释放依靠A-VO2 增加来维持.用全身性动脉和肺动脉血标本测量A~VO2 是心脏作功的敏感指标,根据Fick方程(VO2
＝COXA~VO2 ),他反映了CO(负相关)和机体的O2 耗(VO2 -直接相关).
心室功能下降的早期,机体的代偿机制有心率增加,心肌收缩力加强,选择性血管床的动脉收缩,静脉收缩和水钠潴留,这些代偿的不良影响包括增加了心脏作功,减少了冠脉灌注,增加了心脏前后负荷,液体潴留导致充血,心肌细胞丧失,排K增加和心律失常.
肾反应 无症状的心功能不全病人发生显性CHF的机制不明,但始发于肾灌注减少所致的水钠潴留,因而随心功能的恶化,肾血流量与CO成比例减少,肾小球滤过率(GFR)下降,肾内血流重新分布,滤过分数和滤钠减少,但肾小管重吸收增加.
神经激素反应 HF时,肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的增强影响了肾和周围血管的反应.伴随HF的强烈的交感激活刺激肾脏亨勒袢降支附近的肾小球旁器分泌肾素,继发于心室功能下降的收缩期动脉牵伸的减弱可能也刺激了肾素的分泌.肾素-血管紧张素-醛固酮系统的反射性和肾上腺素能刺激产生一系列潜在的有害效应：醛固酮水平的升高增强了远端肾单位的钠重吸收,参与液体的潴留；肾脏产生的肾素作用于血管紧张素原,产生血管紧张素Ⅰ,后者被ACE分解成八肽的血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅱ有各种作用,据认为加重了CHF综合征,包括刺激精氨酸加压素(AVP)的释放,后者是抗利尿激素(ADH),血管收缩,增加醛固酮分泌,出肾血管收缩,肾钠潴留以及去甲肾上腺素释放增加.血管紧张素Ⅱ被认为与血管和心肌肥厚也有关,从而参与心脏和周围脉管系统的重构,致使各种心肌病变和其他心脏病发生HF.
血浆去甲肾上腺素水平明显升高,主要反映了强烈的交感神经刺激,因血浆肾上腺素水平并没有明显升高.CHF病人血浆去甲肾上腺素水平高者预后差.
心脏含有多种神经激素受体(α1 ,β1 ,β2
,β3 ,肾上腺素能,毒蕈碱样,内皮素,血清素,腺苷,血管紧张素Ⅱ).HF病人β1 受体(占心脏β受体的70%)密度下调,而其他肾上腺素能受体不下调,这对心肌功能也有潜在的不良影响.这种下调可能是对交感过度刺激的反应,甚至出现于无症状的早期HF病人.其他各种神经激素的心肌刺激素或其受体功能的改变,对HF心肌细胞的功能可能都有不利影响.
CHF病人心房利钠多肽(随心房容量和压力负荷增加而释放)和脑利钠多肽(心室受牵伸时自心室释放)的血清水平明显升高,这些多肽增加了肾脏排钠,但在CHF时,这一作用为肾灌注压下降,受体密度下调以及可能的酶降解加快而削弱.血清心房利钠多肽似乎对CHF的诊断和预后都很重要,与心功能损害的程度相关性很好.
AVP的释放是对血压下降或ECF容量下降的反应,是各种神经激素刺激的结果.血浆AVP的增加降低了肾脏对游离水的排泄,由此参与了HF低钠血症的发生.CHF者AVP水平各异,但实验性AVP阻滞剂可增加水的排泄,并提高血清钠水平.
其他后发病 严重的慢性静脉高压可引起以明显低蛋白血症为特征的失蛋白性肠病,缺血性肠梗死,急性和慢性胃肠道出血和吸收不良.慢性明显的PO2
降低可引起没有大血管阻塞或慢性应激的外周坏疽,以及精神活动下降,表明脑血流显著下降和低氧血症.
心性恶病质(丧失瘦组织≥10%)可见于严重的有症状HF患者.衰竭的心脏产生肿瘤坏死因子α,后者是发生分解代谢也可能是心性恶病质的关键的细胞激动素,该综合征的特征是食欲缺乏.心脏功能恢复正常可逆转心性恶病质.
症状和体征
HF可突出表现为右侧或左侧心衰,可逐渐发生也可突然出现(如急性肺水肿).
发绀可见于任何形式的HF.可以是中央性发绀,反映了低氧血症；也可能存在毛细血管停滞而致A-VO2
增加的外周成分,他造成了明显的氧合血红蛋白失饱和.甲床颜色经强力按摩而改善提示为周围性发绀,中央性发绀不能经增加局部血流而改变.
左心室衰竭 肺静脉高压是明显的,伴有心动过速,劳累,轻度活动时呼吸困难和难以忍受寒冷.阵发性夜间性呼吸困难和夜间咳嗽反映了过多的液体平卧时再分配入肺.偶尔肺静脉高压和肺内液体增加表现为支气管痉挛和哮喘,咳嗽可以很突出,由于血液和HF细胞的存在,常可见到粉红色或棕色痰.肺血管曲张破裂的大量出血所致的明显咯血少见,但也可发生.慢性LV衰竭的体征包括心尖搏动弥散且左侧移位,触及或闻及室性(S3
)和房性(S4 )奔马律,肺动脉瓣区第二心音亢进,以及肺底吸气性啰音.右侧胸腔积液常见.
急性肺水肿是急性LV衰竭的危及生命的表现,继发于肺静脉高压的突然发作.LV充盈压的突然升高导致血浆液体通过肺毛细血管快速移入肺间质和肺泡,病人表现为极度的呼吸困难,重度发绀,呼吸急促,呼吸浅快,不安和焦虑,有窒息的感觉.苍白和出汗常见,脉搏纤细,血压难测出.呼吸费力,啰音广布于两侧肺野的前后.有些病人表现为明显的支气管痉挛或哮喘(心源性哮喘).呼吸费力产生的噪音常使心脏听诊困难,但可以听到重叠性奔马律即S3
和 S 4 重叠.低氧血症严重,CO2 潴留是继发性通气不足的后期不祥的表现,需要紧急注意.
右心室衰竭 主要症状有疲乏,颈部胀满感,腹部胀满偶尔伴右上腹(肝脏表面)触痛,踝部水肿以及后期腹水引起的腹胀.卧位病人可能出现骶部水肿.体征包括系统性静脉高压的表现,颈外静脉搏动有异常大的a波和v波,肝大有触痛,沿胸骨左缘的三尖瓣反流的杂音,RVS3
和S4 ,以及机体下垂部位的凹陷性水肿.
