绦虫(带绦虫)
典型绦虫的成虫虫体长而扁平,不分节,无消化管而能直接从宿主小肠吸收营养物.成虫有3个可识别的部分,头节(头)起附着器作用,颈是有高度再生能力的不分节的部分.如果治疗不能杀灭颈和头节,则整个虫体又可再生.虫体颈节以下的其余部分由无数节片组成.最接近颈部的节片不分化.随着节片向尾端移动延伸,性器官形成(绦虫是雌雄同体的),远端节片是孕节,其子宫内含有虫卵.
鱼带绦虫感染
(裂头绦虫病)
本病由阔节裂头绦感染肠道所致,一般无症状,但可引起维生素B12缺乏和巨成红细胞贫血.
病因学和发病机制
世界范围内均有鱼带绦虫感染,但各大洲有污水污染淡水鱼的冷湖(Cool-lake)地区尤为多见.在美国,吃生鱼的人可发生这种感染.
成虫寄居于人的肠道,未发育的虫卵自节片释至肠腔然后随粪便排出.在淡水中,虫卵孵出能自由游动的钩毛蚴,后者被剑水蚤摄入并发育为原尾蚴,感染性幼虫在吞入感染性剑水蚤的淡水鱼内发育,在人的小肠内约经1个月成熟并开始产卵(每虫每日产卵约100万).成虫的寿命约数月至数年.
症状,体征和诊断
本病通常无症状,但有时也可见轻度胃肠道症状.鱼带绦虫在小肠上段摄取维生素B12,致使约1%的感染者,特别是斯堪的纳维亚人,发生恶性贫血.在粪便中很易找到有特征性的有盖虫卵.
预防和治疗
为防止感染,所有的淡水鱼均应充分烧煮或冷冻(-10℃)48小时.治疗可用吡喹酮单剂口服5~10mg/kg.为纠正贫血,需用维生素B12.
牛带绦虫感染
本病是一种牛带绦虫的肠道感染,通常无症状.
病因学和发病机制
带状的成虫寄居于人的肠道内,含卵的节片随粪排出并被牛摄入.虫卵在牛肠内孵化释出六钩蚴,后者侵入肠壁并随血流到达横纹肌,2个月后发育为囊尾蚴,即一个含有翻卷缩入的头节的小囊.人因吃生的或不熟的牛肉中的囊尾蚴而感染.囊尾蚴附着于肠粘膜,2个月后发育成熟为成虫.成虫(通常只有1~2条)可存活数年.
本病呈世界性分布,但在非洲,中东,东欧,墨西哥和南美的热带和亚热带养牛的地区尤为多见.牛带绦虫感染在美国不常见,牛受到联邦检疫机构的监测.
症状,体征和诊断
本病虽可有上腹痛,腹泻和体重减轻,但通常无症状.无症状的病人常因排出活动的节片而就医.
通常在粪便中发现典型的孕节或很少情况下发现头节便可确诊.有时在粪中可见从破裂节片中逸出的虫卵,但该虫卵无法与其他绦虫的虫卵区别.也可用透明粘胶纸压肛周区,然后将该胶纸置于载玻片上镜检虫卵.肛拭也可发现虫卵.
预防和治疗
牛肉至少在56℃烧5分钟可预防感染.肉类检疫和改善卫生条件有助于控制感染.
治疗可用吡喹酮5mg或10mg/kg单剂口服,或用氯硝柳胺2g(每片500mg,共4片)单剂口服,服药时要咀嚼并用少量水吞服(2~5岁儿童的剂量为0.5g,大龄儿童的剂量为1g).上述两药的治愈率约为90%.若4个月内不再有节片排出,可认为已治愈.
猪带绦虫感染
(猪肉绦虫感染；囊尾蚴病)
本病由猪带绦虫成虫感染肠道所致者常无症状；由幼虫感染所致者可引起伴有癫痫发作的神经囊尾蚴病.
病因学和发病机制
人因吃含有囊尾蚴的猪肉而感染,也可能因意外摄入人排泄物中的猪带绦虫的虫卵,成为中间宿主而发生囊尾蚴病；此外,若肠道中存在成虫,反胃时可将肠道中的孕节带至胃内并孵出六钩蚴,移行至皮下组织,肌肉,内脏和中枢神经组织.
在拉丁美洲,南非和印度,神经囊尾蚴病是一个十分普遍的问题,也是癫痫发作的一个主要原因.在美国,除来自流行区的移民外,本病十分罕见.
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