纤维蛋白溶解功能障碍
由于组织纤溶酶原激活剂浓度降低或纤溶酶原激活剂抑制物所致的遗传性纤维蛋白溶解酶原(纤溶酶原)病罕见.年轻患者可伴有不能解释的静脉血栓栓塞,实验室筛选结果可出现不少假阳性和假阴性.对可能的遗传性纤溶功能异常应作深入研究.
磷脂综合征
(抗磷脂综合征；抗磷脂抗体；抗心磷脂抗体；狼疮抗凝物质)
本综合征包括血栓栓塞(特别累及中枢神经系统血管),血小板减少和伴有自体免疫性抗磷脂膜结构抗体的流产.体外凝血指标检查结果延长.其作用机制可能涉及抗体诱导的血小板被激活和过敏产生富含磷脂酰丝氨酸的促凝物质表面和血小板减少症.
动脉粥样硬化(参见第201节)
有症状的动脉粥样硬化患者,存在脑卒中(脑血管意外),心肌梗死和外周动脉堵塞的高度危险性.这些堵塞主要发生在以前存在的狭窄部位.动脉粥样硬化的斑块的破裂,斑块内富含的组织因子与血流接触,激发凝血酶介导的富含血小板的血栓形成.纤维蛋白原水平增高与血栓的发作有关联,高水平纤维蛋白原可能是动脉血栓栓塞的一个独立的危险因素,或也可能是斑块破裂的一个非特异性炎症标志.
血小板增多症
在曾经历有创性血管操作(如隐静脉旁路移植,小口径血管移植)的患者,血栓形成发生率与外周血小板数相关.然而,若无血管收缩,即使外周血小板数极其增高,在动脉血栓形成和血小板增多之间几无任何关系.特别在年轻,无症状的患者中尤为如此.
其他素质性因素
血流停滞是与在外科手术,矫形术或麻痹性血液流动性降低,充血性心力衰竭,妊娠,静脉曲张和肥胖等的静脉血栓栓塞增多有关.
创伤和外科手术的组织损伤,增加了静脉血栓栓塞的发生率,具有凝血作用的丝氨酸蛋白酶被激活,以及通过组织因子接触血液而激活血小板.
癌细胞通过分泌2-磷酸腺苷-似激活剂,激活血小板,凝血作用的蛋白酶,或两者,并在暴露的膜表面表达组织因子.血循环激活的种种产物,在血管淤滞或受损的脆弱部位促发血栓形成.伴有血栓形成素质增高的癌肿,包括早幼粒白血病以及肺,乳房,前列腺,消化道和其他部位的癌症.晚期转移性癌症可诱发DIC.由于恶性疾病常已确诊,因此不必为搜索基础疾病进行广泛的检查.
伴有通过单核-巨噬细胞的组织因子表达的慢性炎症过程,当与血液接触时,可能启动血栓形成.
心血管修复装置可缓慢地引起慢性单核细胞或巨噬细胞在其相关的血流表面聚集,这样就增加了这些修复装置功能障碍的危险性.
口服避孕药(含有雌激素)与静脉血栓栓塞的发生有关,患者常并存静脉血栓形成的遗传素质.特别是存在因子Ⅴ抗APC或蛋白质C或S缺乏的患者尤易发生.
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